Если рабочая гипертрофия возникает как компенсаторное яв-
ление, связанное с затруднением функции органа, что бывает
при пороках клапанного аппарата сердца, при гипертонической
болезни, такая гипертрофия, по существу являясь рабочей, назы-
вается патологической, поскольку она развивается на па-
тологической основе.
Викарная гипертрофия является также разновидностью
рабочей гипертрофии и развивается в парном органе при недо-
статочной функции другого, как бывает, например, при заболева-
нии одной почки, когда другая берет на себя функцию нерабо-
тающего органа, увеличиваясь в это время в объеме и повышая
свою работоспособность.
Рабочая патологическая гипертрофия не может быть беспре-
дельной. После периода усиления функции наступает период ос-
лабления ее, декомпенсации. А. И. Абрикосов и А. И. Струков
(1961 г.) считают, что декомпенсация развивается в связи с по-
степенным истощением функции центральной нервной системы,
объединяющей организм как единое целое, вследствие чего на-
рушается нейро-гуморальная регуляция деятельности органов,
пораженных патологическим процессом, и их трофика.
Под г и п е_р_п_д_я_з_и е и понимают увеличение числа клеток
путем их размножения. Стимуляторами гипертглязии являются
усиленная функциональная нагрузка ткани, продукты тканевого
распада, различные виды лучистой энергии, гормоны некоторых
желез внутренней секреции. Гиперплязия сопровождает некото-
рые формы гипертрофии.
Г о> м о н а л ь н ые или коррелятивные гипертро-
фии являются следствием нарушения функции желез внутрен-
48
ней секреции. Примером такой гормональной гипертрофии слу-
жит акромегалия, сопровождающаяся значительным увеличени-
ем в объеме конечностей, нижней челюсти в связи с нарушением
функции передней доли гипофиза. Гормональные гипертрофии
повышением функции органов не сопровождаются.
Тканевые дистрофии
Все составные элементы клетки - белки, жиры, углеводы, во-
да, соли, липоиды (холестерин, фосфолипиды) -всегда находят-
ся в определенных соотношениях между собой, нарушение кото-
рых может возникнуть под влиянием ряда патологических фак-
торов. Нарушение нормальных взаимоотношений в клетках
вызывает изменение строения клеток и тканей и называется тка-
невой дистрофией. Тканевые дистрофии делятся на следующие
основные группы в зависимости от характера нарушения обмена
веществ: на дистрофии бел.ковые, жировые, углеводные и ми-
нер<1,;Ш1ые. ~ ~-~
Белковые дистрофии характеризуются изменением белка тка-
невых элементов. Белок как бы разжижается, становится мут-
ным, зернистым или, наоборот, превращается в однородную плот-
ную массу. Такие изменения касаются не только белков, входя-
щих в состав клеток, но и белков структуры, которые называются
внеклеточными Белковые дистрофии, в свою очередь, делятся на
несколько видов: зернистая дистрофия, гиалиноз,
амилоидоз.
Зернистая дистрофия иначе называется мутной, или
паренхиматозной, в связи с поражением преимущественно парен-
химатозных органов, таких, как сердце, печень, почки. При этой
дистрофии в протоплазме клеток появляется много мелких бел-
ковых зерен и капелек, вследствие чего ткань становится серой,
тусклой. Сердце при явлениях зернистой дистрофии сгановится
дряблым, имеет вид ошпаренного кипятком мяса. При гистоло-
гическом исследовании в клетках наблюдается много мелких зер-
нышек, ядра клеток плохо различаются, исчезает поперечная ис-
черченность мышечных волокон. В связи с явлениями зернистой
дистрофии значительно меняется функция миокарда, что приво-
дит к явлениям сердечной недостаточности, тяжесть которой за-
висит от степени распространения процесса. Причинами зернис-
той дистрофии могут быть малокровие органа, различные инток-
сикации, но основной причиной являются инфекционные заболе-
вания. После таких тяжелых инфекций, как скарлатина, тифы,
зернистая дистрофия поражает сердце, почки, печень. Так как в
большинстве случаев зернистая дистрофия обратима, после со-
ответствующего лечения и срока ткань обычно принимает нор-
мальный вид и функция ее восстанавливается.
49

Зернистая дистрофия в той или иной степени сопровождает
каждое инфекционное заболевание и является одной из причин
значительного понижения работоспособности сердца после любой
инфекции. На этом основано запрещение или ограничение физи-
ческих упражнений после инфекционных заболеваний, так как
даже при незначительном гриппозном состоянии функциональ-
ные возможности сердца понижены и обычная для него физичес-
кая нагрузка является слишком большой. Несоблюдение врачеб-
ных рекомендации, раннее начало тренировок после инфекцион-
ных заболеваний могут быть причинами непоправимых наруше-
ний сердечной деятельности, стойкого ухудшения спортивных
достижений.
Гиалиноз-появление в тканях плотной белковой стекло-
видной массы (гиалина).
Гиалин при определенных патологических условиях может
появляться в различных тканях - в -стенках кровеносных сосу-
дов, в межуточной ткани, соединительной ткани, в оболочках же-
лез. Гиалин может выпадать из кровяного белка, попавшего в
почечные канальцы, и образовывать так называемые гиалиновые
цилиндры. Если капли гиалина появляются в протоплазме кле-
ток, такой процесс называют внутриклеточным гиалинозом. Гиа-
линоз кровеносных сосудов, у которых под влиянием этого про-
цесса просвет сосуда суживается или совсем исчезает, отрица-
тельно сказывается на кровоснабжении тканей
Условия возникновения гиалиноза до конца не выяснены, но
наиболее частой причиной его считается старение ор1анизма,
о чем надо не забывать при определении допустимой физической
нагрузки людям старших возрастов.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154