По данным X. М. Шульмана (1963), они составляют: на
уровне Li-э-4х6 мм, L2-n-2><6,6 мм, 13-12-2х6,3 мм, L-ii-
7х6,7 мм, La-s-2х7,5 мм. Нервный корешок, диаметр которого
в 2-3 раза меньше этого отверстия, залегает в жировой клетчат-
ке вместе с артерией, венами и лимфатическими сосудами. Ком-
прессия корешка в межиозвоиковом отверстии - редкое явление.
Чаше речь идет не о сдавлении, а о циркуляторных расстройствах
и отеке корешка.
Переоценка гипертрофии желтой связки и уменьшения межпоз-
вонкового отверстия в генезе остеохондроза нередко при ненахож-
депии грыжи диска во время операции приводила к необоснован-
ному иссечению желтой связки и фасетэктомии, т. е. удалению
суставных отростков. Наш опыт показывает, что оставшееся после
дискэктомии с передним спондилодезом некоторое сужение меж-
позвонкового отверстия совершенно не влияет на благоприятный
исход операции, тем самым подтверждая возможность адаптации
нервных структур.
Некоторое исключение в этом аспекте составляет шейный от-
дел вследствие его апатомо-физнологических особенностей (отно-
сительно узкий позвоночный канал: малоподвижный, фиксирован-
48
ный зубчатыми связками спинной мозг; почти неподвижные и
короткие корешки и др.). В этих условиях утолщенная желтая
связка, особенно при резкой гиперэкстензии головы, может уще-
миться дужками и вызвать компрессию задних отделов спинного
мозга.
По данным И. М. Иргера, во время операции среди 140 боль-
ных с цервикальной миелопатией гипертрофия желтой связки бы-
ла выявлена у 102. При этом желтая связка иногда кольцевидно
компримировала твердую мозговую оболочку, образуя на ней
странгуляционную борозду, затрудняющую ликвороциркуляцию.
Нарастание дегенеративных изменений в диске имеет соответ-
ствующий морфологический субстрат и характерные клинические
проявления. С целью систематизации этих изменений А. И. Осна
(1968) разделил течение остеохондроза на четыре периода: 1 пе-
риод-внутридисковое перемещение пульпозного вещества; II пе-
риод-неустойчивость позвонка (патологическая подвижность,
подвывихи); III период - полный разрыв диска с грыжевым вы-
пячиванием или без него; IV период - переход дегенеративного
процесса от диска к смежным образованиям. По мнению автора,
III период характеризуется неврологическими симптомами в зави-
симости от возникших патогенетических ситуаций (рис. 28). Прак-
тика, однако, показывает, что переход процесса на смежные поз-
вонки нередко осуществляется и без грыжевого выпячивания; па-
тологическая же подвижность, а тем более подвывихи
позвонков-это уже обычно следствие разрыва диска.
Грыжа диска часто является <виновником> основных клиниче-
ских расстройств при остеохондрозе позвоночника. Однако ее от-
сутствие во время операции при типичной клинической картине и
большой процент неудовлетворительных исходов после удаления
грыжи диска поставили перед врачами вопрос о том, является ли
она самостоятельным заболеванием или ее надо считать резуль-
татом дегенеративного изменения всего диска. В настоящее время
доказано, что грыжа диска представляет собой лишь одно из
проявлений обширного дегенеративного процесса-остеохондроза.
Giuliani правильно утверждает, что выпадение диска является
лишь осложнением остеохондроза, который остается даже после
устранения пролапса. Это положение имеет важное принципиаль-
ное значение при выборе тактики лечения.
Частичное (центральное) или полное обызвествление диска -
результат не только остеохондроза; чаще оно является следствием
травматического кровоизлияния или воспалительного процесса в
детском или юношеском возрасте. Клиническое значение их неве-
лико, однако полноценность позвоночника в функциональном от-
ношении значительно снижается.
Определенный интерес представляет механизм ремиссии. Из-
вестно, что клинические проявления остеохондроза и главным об-
разом болевой синдром под влиянием консервативного лечения,
а иногда и самопроизвольно исчезают на длительный срок, а в не-
которых случаях наблюдается полное выздоровление. Яня"ио "
4 rlpTonv""--
Рис. 28. Схема патогенетических ситуаций в третьем перио-
де остеохондроза (по Оспа).
а-дискомедуллярный конфликт (дискоостеофитический узел); б-
дисковаскулярный конфликт; в - грыжа диска; г - слипчивый арах-
ноидит, сдавливающий корешок; д - спондилолистез, спондилоради-
кулярный конфликт.
ханизма ремиссии, или <модели выздоровления,
созданной самой болезнью>, открыло бы пути
для разработки наиболее рациональной терапии.
Известно несколько причин ремиссии: на-
ступление фиброзного анкилоза, т. е. самопро-
извольная иммобилизация пораженного сегмен-
та; уменьшение реактивного отека корешка;
адаптация корешка, т. е. приспособление его к
новой анатомической ситуации; гибель корешка,
уменьшение отека и набухания диска. Послед-
ний механизм, по-видимому, имеет место при
начальных дегенеративных изменениях, когда
эластичность и гидрофильность диска еще мало
изменены.
Многие авторы видят причину обострения и ремиссии в под-
вижности ядра диска и изменении размера грыжевого выпячива-
ния. Однако Falconer, McGeorge и Begg (1948) на сериях миело-
грамм установили, что несмотря на ремиссии, величина грыжевого
выпячивания остается неизменной. По мнению Charnley (1951),
выпяченный диск-это фиксированный клин из плотного мате-
риала, а не мягкая грыжа, которая вправляется наподобие пахо-
вой. Некоторые видят причину обострения и ремиссии в наступаю-
щих вазомоторных изменениях в корешке.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157