P., 1927], воспаление мышц и связок [Овиатанян К. Т.,
1946: Ditricli. 1956] и иетреиированность мышечной системы (Дуб-
нов В. Л., 1967J. Особенно привлекал к себе внимание синдром
люмбаго (или <прострел>), т. е. остро наступающие боли в пояс-
нице, сопровождающиеся контрактурой паравертебральных мышц
и ограничением движений. Трактовку этого синдрома искали в ра-
стяжении и надрывах мышц, в ущемлении и блокировании мелких
суставов позвоночника [Alien, 1958; Zuckschwerdt, 1960]. В на-
стоящее время установлено, что острое люмбаго вызывается раз-
рывом межпозвонкового диска и давлением тканевого детрита
(главным образом дегенерированного ядра) на заднюю продоль-
ную связку. При этом происходит сильное раздражение чувстви-
тельных нервов, иннервирующих связку, задние отделы фиброз-
ного кольца и твердую мозговую оболочку CMatzen, 1968, и др.].
И хотя изменения в мышцах (а также и в суставах) при остео-
хондрозе действительно наступают, они являются следствием его,
а не причиной. При функциональной неполноценности диска об-
щий разгибатель спины (m. erector trunci) берет на себя всю на-
грузку, в том числе и роль связок, расположенных на задней по-
верхности. При прогрессировании болезни и повторных болевых
приступах вырабатывается защитный, постоянно действующий
рефлекс, который проявляется в непрекращающемся напряжении
мышц спины уже в любом положении корпуса. Этим создается
иммобилизация пораженного сегмента позвоночника. Ночные боли
в позвоночнике у больных остеохондрозом, находящихся в посте-
ли, мы склонны объяснить именно исчезновением защитного на-
пряжения мышц во время сна.
Патологическая и асимметричная контрактура паравертеб-
ральных мышц регистрируется электромиографически во всех слу-
чаях остеохондроза. Исчезновение биоэлектрической асимметрии
мышц на электромиограмме у 23 наших больных после успешного
лечения также убеждает в том, что изменения в мышцах---это не
причина, а следствие заболевания. Со временем, однако, тшт""-
ют утомление и вторич-
ные трофические измене-
ния мышечного аппарата,
что проявляется, в част-
ности, перенапряжением
связочного аннарата, а в
дальнейшем - симптомо-
комплексом <нестабиль-
ности>.
По статистике Патри
[цит. по С. П. Фиреру,
19291, разрыв мыши сип-
ны лишь в одном 113 2000
случаев служит иричпноН
острых поясничных бо-
леН.
Эндокринная и обмен-
ная теории. В настоящее
время еще никто педо-
liic. 23. Поясничный остеохондроз, обус.юп- казал, что энтокрнниые
"-""" "атической перегрузкой на ночве ож обменные Процессы
рения, v больной 1., 28 лет (масса тела 128кг),
имеют значение в возник-
новении остеохондроза
[Рейнберг С. А., 1964, и др.1. Рассуждения об <отложении солеН
в нозвоночнике>, бытующие в широкой практике, совершенно нс
обоснованы. Биохимические исследования крови (в частности, на
содержание кальция и фосфора), проведенные нами у 40 больных
остеохондрозом, не выявили отклонений от нормы. Наблюдающий-
ся нередко у тучных людей остеохондроз нельзя объяснить эндо-
кринными (факторами. Чрезмерная масса тела при ожирении ведет
к постоянной перегрузке в межпозвонковых дисках и как статиче-
ский фактор может способствовать развитию остеохондроза
(рис. 23).
Теория наследственности. Некоторые исследователи упомина-
ют о возможности участия наследственных факторов в возникно-
вении остеохондроза. Клинико-генеалогическое исследование 170
больных, проведенное И. Р. Шмидтом (1970), показало, что в по-
ловине случаев клинические проявления остеохондроза имели се-
мейный характер и возникали в возрасте моложе 30 лет. Вместе
с тем, как отмечает автор, ведущая роль в возникновении и обо-
стрении заболевания принадлежала травматическому (фактору
Е. А. Абальмасова и др. (1975) обследовали 150 подростков с
грудным остеохондрозом на почве юношеского кифоза. Характер-
ные клинико-рентгенологические данные выявлены у 60 семей
этих больных, что может указывать на наследственный характер
этой патологии.
Под нашим наблюдением находилось 65 юношей и девушек в
возрасте от 15 до 20 лет с типичной картиной остеохондроза раз-
личных отделов позвоночника. Обычно клинические проявления
возникали при спортивных занятиях. Однако частота других ано-
малий позвоночника (у 49 из них) не исключает врожденную не-
полноценность МСЖПОЗВ011КОВЫХ дисков.
Мы считаем, что остеохондроз по наследству не передается.
Однако врожденная недостаточность позвоночника, например мно-
жественные внутрителовые узлы Шморля, при неблагоприятных
условиях (ранние перегрузки, в том числе спортивные) приводит
к тому, что остеохондроз начинает клинически проявляться уже
к 20-25 годам. Таким образом, остеохондроз- нолиэтиологичес-
кое заболевание, при котором главенствующую роль играют трав-
матические II инволютивные факторы, т. е. статическое и возраст-
ное изнашивание позвоночника. Лишь тщательный анализ с уче-
том всех клинических и анатомических данных в каждом случае
помогает установить причину заболевания.
Патогенез
Если причину остеохондроза удается установить не всегда, то ме-
ханизм его развития изучен довольно хорошо.
О способности диска впитывать большое, количество воды говорят опыты
Cliarnley (1952). Если объем межпозвонконых дисков, удаленных у чсловсческ1.х
трупов и пролежавших в течение суток в изотоническом или гипертоническом
растворе хлорида натрия, увеличивался в 2-3 раза, то масса-на 60-200/о.
Такой набухший диск можег сдавливать окружающие ткани с силой 150-
310 мм рт. ст.
В клинических условиях набухание диска приводит к сдавле-
111110 нервных и сосудистых образований позвоночного канала.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157