Возможно, этим объясняется ремиттирующее течение, а в некото-
рых случаях-лечебный эффект дегидратационной и гормональ-
ной терапии при недалеко зашедшем остеохондрозе.
Следующая стадия характеризуется прогрессированием дест-
руктивных процессов и их переходом на окружающие ткани.
В процессе дегенерации диски теряют влагу, ядро высыхает и рас-
падается на отдельные фрагменты, фиброзное кольцо теряет эла-
стичность, размягчается, истончается, а в диске появляются тре-
щины, разрывы и щели в самых различных направлениях
(рис. 24). Вначале трещины образуются только во внутренних
слоях фиброзного кольца, и секвестры ядра, проникая в трещину,
растягивают и выпячивают наружные слои кольца. При дальней-
шем распространении трещин через все слои кольца в них ущем-
ляются секвестры ядра, которые обычно частично выпячиваются
в позвоночный канал.
Гистологическое исследование препаратов больных, опериро-
ванных нами задним доступом, показало, что грыжевые выпячи-
вания, а также сместившиеся фрагменты диска всегда представ-
ляли собой участки не только пульпозного ядра, но и фиброзного
кольца.
Дегенеративный процесс, начавшийся в диске, распространяет-
ся и на тела смежных позвонков. Разрывы гиалиновой пластинки
Рис. 24.
а-горизонта.4Ы1Ы1"1 сре.ч норма.чьного (1) и дегенсрированного (2) диска;
6-раз.чич.шлс стадии дегенерации дисков (сагитта.чьный распил сегментов).
способствуют проникновению части диска в губчатое, вещество те-
.ia позвонка с образованием так называемон внутрнтеловоП гры-
жи Шморля. Дегенеративные процессы в дисках сходны с артро-
зами и протекают по типу первично хрящевой формы. Sicarcl
(1951) очень образно называет их дискоартрозами.
Как и любой деформирующий артроз, остеохондроз характери-
зуется первичным невоспалительпым дегенеративным поражением
хряща вплоть до его некроза. В дальнейшем дегенеративным и
деструктивным изменениям подвергаются и костные поверхности
смежных позвонков, лишенные эластического покрова. Субхонд-
ральпый слой (замыкательная пластинка) уплотняется (склероз).
Под влиянием хронического раздражения начинаются явления
реактивного репаративиого порядка в виде разрастания костной
ткани позвонка, т. е. образуются краевые остеофиты. При остео-
хондрозе они располагаются, как правило, перпендикулярпо к оси
позвоночника. Краевые остеофиты при остеохондрозе являются не-
посредственным продолжением губчатой субстанции краев позвон-
ков, а не следствием окостенения продольных связок, как счита-
лось на нротяжеиин ряда лет. Лишь при сиондилезе, т. е. измене-
ниях позвоночника, возникающих в процессе естественного старе-
ния при сохранности тургора пульпозного ядра и ослаблении во-
локон фиброзного кольца, происходят исрснанряжсние, окостене-
ние и снаяине продольных связок. Эти спаяния никогда не бывают
полными, как при болезни Бехтерева.
Принципиальным отличием остеофитов, развивающихся при
остеохондрозе, от остеофитов при спондилезе являются их неболь-
шая величина и локализация: при спондилезе остеофиты напоми-
нают клюв попугая и <растут>, отступя от краевых пластинок, на
местах прикрепления продольных связок. Остеофиты при остео-
хондрозах <растут> из краевых пластинок перпенднкулярно про-
дольной оси позвоночника.
Дегенерация диска при продолжающейся нагрузке неминуемо
приводит к уменьшению высоты межпозвонкового пространства.
Процесс является необратимым, ведет к замещению хрящей, ядра
и фиброзного кольца соединительной тканью, к разрушению всех
элементов диска. В редких случаях формируется фиброзный анки-
лоз, однако полного блока (костный анкилоз), особенно в пояс-
ничном н шейном отделах, никогда не бывает. Как справедливо
указывает С. А. Рейнберг (1964), <краевые остеофиты и полная
неподвижность сустава-это несовместимые понятия>. Уплощение
замыкательиых иластинок и краевые разрастания (остеофиты)
ведут к увеличению смежных поверхностей тел позвонков и умень-
шению нагрузки на пораженный сегмент. Это проявление ответ-
ной морфологической реакции на чрезмерно высокую функцио-
нальную нагрузку не зависит от ее причины. Клинические нару-
шения обычно обнаруживаются, когда патологический процесс
переходит па задние отделы фиброзного кольца и заднюю про-
дольную связку, богато снабженные окоичаниями n. sinuverlebralis,
состоящего из симпатических и соматических волокон. Болевой
синдром особенно выражен при задних выпячиваниях диска (гры-
жа диска), вызывающих сдавление нервных корешков и (редко)
спинного мозга. Задние грыжевые выпячивания (рис. 25), размер
которых в среднем составляет 1 см, обычно располагаются в сто-
роне от средней линии (парамедиально), что обусловлено болыней

Рис. 26, Воздспстппс грижп диска па спнпномозгопой корешок; раздражение
(а), компрессия {>>) и анатомический перерыв корешка (б) (по Scaglietti).
плотностью центрального отдела задней продольной связки но
сравнению с боковыми.
Большое значение в патогенезе клиники остеохондроза имеют
и.чменсипя, возникающие в нервном корешке. Известно, что при
остеохондрозе обычно поражается экстрадуральный отрезок ко-
решка (корешковый нерв Нажотта) на протяжении от твердой
мозговой оболочки до спинномозгового ганглия. Интрадуральные
отрезки корешков (конский хвост) страдают реже. Грыжа, сдав-
ливая корешок, образует на его поверхности небольшое углубле-
ние. В дальнейшем корешок искривляется, а его волокна, распо-
ложенные в противоположной от грыжи стороне, растягиваются.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157