Недостаток инсулина в организме ведет к нарушению прони-
цаемости глюкозы в ткани и снижению ее отложения в виде глико-
гена в печени. Более того, голодание тканей способствует уси-
лению превращения гликогена печени в глюкозу (гликогенез).
В результате развивается гипергликемия и глюкозурия. Их под-
держанию может способствовать синтез глюкозы из аминокислот
(неогликогенез), в результате чего нарушается синтез белка
(диспротеинемия). В связи с обеднением печени гликогеном раз-
вивается ее инфильтрация жиром, мобилизованным из жировой
ткани. Жировой инфильтрации печени способствует сниженная
выработка поджелудочной железой (при тотальной панкреатиче-
ской недостаточности) липокаической субстанции, которая акти-
вирует метаболизм жира в печени (синтез фосфолипидов, окисле-
ние жирных кислот, образование липопротеидных комплексов)
и его выведение из этого органа. В результате мобилизации жира
из жировой ткани и нарушения его синтеза из углеводов разви-
вается истощение организма. Избыточная задержка жира и повы-
шенная выработка холестерина (из ацетоуксусной кислоты) в пе-
чени ведет к гиперпродукции р-липопротеидов, что способствует
развитию атеросклероза. С другой стороны, наличие жировой
инфильтрации печени способствует накоплению в крови кетоновых
тел (кетонемия) - недоокисленных продуктов жирового обмена
(ацетоуксусная, р-оксимасляная кислота, ацетон), что ведет к сни-
жению резервной щелочности крови и развитию ацитоза. Он спо-
собствует распаду тканевых белков. Последнее обстоятельство,
195
снижение синтеза белка и продукция углеводов из аминокислот
ведут к накоплению в крови продуктов азотистого обмена (гипе-
разотемия), выведение которых из организма может нарушаться в
результате повреждения почек (диабетическая нефропатия) при дли-
тельном существовании заболевания. Нарушение реабсорбции глю-
козы в почках и выведение кетоновых тел с мочой (кетонурия) повы-
шают осмотическое давление в канальцах, что способствует раз-
витию полиурии, ведущей к обезвоживанию организма. Образуя
соли с кетоновыми телами, с мочой теряются ионы натрия, калия,
магния, фосфора, кальция. В результате длительно существующих
обменных нарушений наряду с макроангиопатиями (атероскле-
роз) развиваются микроангиопатии (диабетическая нефропатия,
ретинопатия, нейропатии). Нарушается деятельность органов пи-
щеварения.
Диетотерапия играет важную роль и может быть единственным
лечебным фактором в легких случаях или существенной состав-
ной частью комплексного лечения (при средней тяжести и тяжелом
течении заболевания).
Лечебное питание направлено на щажение инсулярного аппа-
рата и, в частности, устранение алиментарных погрешностей, спо-
собствующих развитию заболевания, корригирование обменных
нарушений, повышение защитных сил организма и профилактику
осложнений заболевания. Диетотерапию следует проводить диф-
ференцирование с учетом тяжести заболевания, наличия ослож-
нений и сопутствующей патологии, характера трудовой деятель-
ности, степени упитанности больного.
Диета должна максимально приближаться к физиологической
по калорийности и содержанию входящих в нее белков, жиров,
углеводов и витаминов.
Общая калорийность рассчитывается исходя из теоретической
массы тела, возраста, пола и характера трудовой деятельности.
В случаях сочетания диабета с туберкулезом, беременностью, ис-
тощением калорийность должна быть увеличена на 10-20%. При
избыточной массе больного калорийность рациона следует огра-
ничивать в соответствии со степенью ожирения.
Содержание углеводов в рационе подлежит ограничению при
легкой форме диабета, повышенной чувствительности к инсулину,
инсулинорезистентных формах заболевания и при некоторых со-
путствующих состояниях (ожирение, бродильная диспепсия). Сле-
дует отдавать предпочтение трудноусвояемым углеводам (темные
сорта хлеба из муки грубого помола, овощи, фрукты, ягоды и т. д.).
Количество углеводов в диете может быть доведено до нормаль-
ного уровня при условии, если их усвоение обеспечивается вве-
дением сахароснижающих препаратов, что практикуется при сред-
ней тяжести и тяжелом течении заболевания. При этом важно
ограничить употребление сахаристых продуктов (мед, сахар, ва-
ренье, конфеты и т. д.), так как они быстро всасываются и могут
вызывать резкий подъем содержания сахара в крови после еды.
196
За счет общего количества углеводов у больных, получающих
сахароснижающие препараты, разрешается включение в диету
небольшого количества сахара (20-25 г) при дробном его употреб-
лении в течение дня. Таким образом, обеспечивается щажение
инсулярного аппарата. Вместе с тем при условии обеспечения соот-
ветствующего усвоения (введение инсулина) показано увеличе-
ние употребления углеводов при резком истощении организма,
беременности, юношеском диабете, наличии интеркуррентных ин-
фекций и интоксикации, при сопутствующих заболеваниях и ослож-
нениях (туберкулез, необходимость хирургического вмешатель-
ства и др.) и особенно при развитии кетоацидоза. В последнем
случае необходимо увеличить в рационе, исключая сахаристые
продукты, количество (не менее 300 г) углеводов (белый хлеб,
макаронные изделия, каши, картофель и т. д.). Их утилизация с
помощью инсулина приводит к достаточному образованию щавеле-
воуксусной кислоты, реагируя с которой кетонные тела быстро
сгорают (цикл Кребса).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112