Чудовищное количество смертей от несчастных случаев и самоубийств, пос
ледовавшее после введения в середине XIX века освещения газом, содержащим
окись углерода, научило судебную медицину, как искать следы окиси углеро
да в крови погибших. Между окисью углерода и пигментом красных кровяных
телец Ц гемоглобином Ц существует необычная «сила притяжения». Она си
льнее, чем связь между пигментом крови и жизненно необходимым организму
кислородом. Окись углерода вытесняет, так сказать, кислород из гемоглоби
на и, если этот ядовитый газ воздействует на организм длительное время, п
риводит к смерти вследствие внутреннего удушья. На основе этого судебна
я медицина создала свои методы распознания окиси углерода в крови. Так, к
расная окраска гемоглобина, содержащего окись углерода, будет более сто
йкой, чем красная окраска гемоглобина, насыщенного кислородом. Если кров
ь, которую хотят подвергнуть анализу на содержание окиси углерода, помес
тить в определенные химикалии, то нормальный, насыщенный кислородом гем
оглобин быстро примет буроватую окраску, и гемоглобин, содержащий окись
углерода, останется красным.
Но все же гораздо важнее химических проб стал спектральный анализ крови
. Гемоглобин, насыщенный кислородом, и гемоглобин, содержащий окись угле
рода, четко выражаются в спектроскопе различными линиями. Если к обоим в
идам гемоглобина добавить определенные химические реагенты, то спектр
линий гемоглобина, содержащего кислород, изменится, а спектр линий гемог
лобина, насыщенного окисью углерода, не изменится. Правда, для того чтобы
ядовитый газ можно было обнаружить при спектральном исследовании, иссл
едуемая кровь должна была содержать не менее 20 процентов окиси углерода.
Лишь в 1921 г. австрийскому исследователю В. Шварцахеру удалось спектрофот
ометрическим путем констатировать наличие окиси углерода при гораздо
более низком проценте ее содержания в крови.
Исследования подобного рода были еще в разгаре, когда Коккель 30 ноября 1929
г. около 3 часов дня возвратился в свой институт. Там он тотчас приступил к
исследованию взятой из сердца крови (которую принес с собой в колбе) на со
держание в ней окиси углерода. Он применял всевозможные химические и спе
ктроскопические методы, но все они дали отрицательный результат. Коккел
ь видел, что его подозрение о том, что покойник на Южном кладбище не Эрих Т
ецнер, еще раз подтверждается. Ибо если в дыхательных путях нет сажи, а в к
рови Ц окиси углерода, то мнимый Тецнер был уже мертв в тот момент, когда
автомобиль запылал. А что, если Тецнер убил кого-нибудь другого и сжег его
в своем автомобиле, чтобы его сочли погибшим и выплатили его жене страхо
вые суммы?
Коккель попытался установить, не стал ли неизвестный покойник жертвой ч
ьего-либо насилия до того, как сгорел. Тем самым он вклинился в другую обш
ирную область судебной медицины, о которой мы уже неоднократно упоминал
и, но изучение которой именно в 30-е годы стало объектом целенаправленных
усилий многих судебных медиков Ц от Курта Вальхера в Германии до Пьедел
ьевра во Франции и Кернбаха в Румынии, от Балотты и Доменичи в Италии до Ор
шоша в Венгрии. Целью их было более основательно, чем до сих пор, исследова
ть, каким образом отличить повреждения, полученные человеком при жизни,
от тех, которые сознательно или случайно причинены ему после смерти. Ког
да Коккель изготовил микроскопический срез той части легкого, которую о
н принес с собой с Южного кладбища, и положил этот срез под микроскоп, он у
видел, что части самых мельчайших сосудов легкого были закупорены светл
ыми, как вода, каплями, по форме напоминающими колбаски. Иначе говоря, он н
аблюдал так называемую жировую эмболию Ц закупорку кровеносных сосуд
ов. в особенности сосудов легкого, телесным (аутогенным) жиром. Уже десяти
летия назад хирурги и патологоанатомы обратили внимание на то, что в ряд
е случаев, прежде всего под воздействием ударов по телу человека тупым п
редметом, вследствие переломов костей, повреждений черепа, садистских п
ыток, подчас даже при обычных сотрясениях тела, жир из жировой ткани прон
икает в кровеносные сосуды. С потоком крови он попадает в правый желудоч
ек сердца, а оттуда Ц в легкое. В результате наступает закупорка мелких с
осудов легких, что в большинстве случаев ведет к прекращению кровообращ
ения и к смерти. Если кровообращение было достаточно сильным, то оно гони
т частицы жира вместе с кровью в другие части тела, в том числе в почки и в м
озг. Иногда жировая эмболия развивается в течение считанных секунд, но о
на всегда является следствием внешнего насилия в той или иной форме. Одн
ако еще в 1898 г. итальянский исследователь Марко Каррара указывал на то, что
и при ненасильственной смерти от ожогов тоже может наблюдаться проникн
овение в легкие жира, который от жары расплавляется и становится текучим
. Даже у лиц, попавших в огонь уже мертвыми, можно наблюдать. как возникающ
ее давление пара как бы впрессовывает расплавленный жир в легкие. Но бол
ьшинство судебных медиков было уверено, что такого рода «жировое вторже
ние» можно отличить от настоящей жировой эмболии и что настоящая жирова
я эмболия в легких всегда служит признаком тяжкого, причиненного тупым п
редметом повреждения, в данном случае нанесенного потерпевшему до того,
как он оказался в огне. Потому-то Коккель и пришел к заключению, что покой
ник, захоронненый на Южном кладбище, по всей вероятности, был убит прежде,
чем сгорел в огне.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160