я
амнезия), выпадение из памяти событий, предшествовавших забо-
леванию (ретроградная амнезия), при сохранности памяти на собы-
тия далекого прошлого, конфабуляции в отношении текущих собы-
тий, дезориентировка в месте и времени, а также ряд личностно-
эмоциональных нарушений в виде благодушия, некритичностнк на-
рушениям памяти и др.
Как отмечает Б. В. Зейгарник 1976), пр.и экспериментально-
психологическом исследовании непосредственной памяти у таких
больных обнаруживается низкое <плато> без наращивания. Один
из исследованных автором больных из 5 предъявленных слов вос-
произвел после 5-кратного предъявления лишь последнее. Примене-
ние опосредования не улучшило запоминания: пациент из 10 слов
запомнил лишь 2 слова, при том, что сам процесс опосредования
был ему доступен. Не смог больной воспроизвести и сюжет простого
рассказа. Ссылаясь на результаты своих исследований, а также
данные других авторов, Б. В. Зейгарник приходит к выводу, что
при корсаковском синдроме имеют место затруднения процесса
воспроизведения, а не слабость образования следов: это согласует-
ся с данными А. Р. Лурия о том, что нейрофизиологическими ме-
ханизмами корсаковского синдрома являются нарушения ретроактив-
ного торможения.
В ряде исследований приводятся результаты изучения памяти
у больных с поражением днэнцефально-лимбических структур [Ли-
твинова Н. M., Горбатко А. Г., 1976, и др.]. У лиц с указан-
ной патологией кривые запоминания не имеют характера посте-
пенно восходящей линии, как это наблюдается в норме, а пред-
ставляют собой ломаные линии, отражающие колебания и периоди-
ческое снижение числа воспроизводимых слов. Кривая запоминания
приближается к <плато>, когда больной несколько раз произносит
одно и то же количество слов, без наращивания их числа.
Некоторые авторы [Михеев В. Ф., 1967, и др.] подчеркивают,
что при органических поражениях корково-подкорковых структур
головного мозга в наибольшей степени страдают процессы произ-
вольного воспроизведения и сохранения, вменьшей степени - запо-
минания и узнавания.
Полагают, что нарушения памяти у больных с органической
патологией головного мозга обусловлены прежде всего первичным
поражением неспецифических активирующих лимбических систем
и нарушением корково-подкорковых взаимоотношений. Характерна
связь нарушений памяти с нарастающей психической истощаемостью
и снижением сенсорно-моторной реактивности.
Для диагностических целей и понимания всей сложности меха
низмов мнестических расстройств большое значение имеют исследо-
вания по выявлению своеобразия расстройств памяти при локаль-
ных поражениях мозга. Так, у больных с поражением лобных долей
мозга сопоставление между собой процессов произвольного и не-
произвольного запоминания показало [Лурия A. P., 1974; Канарей-
кин К. Ф. и др., 1976; Киященко Н. К., Московичюте Л. Л., 1976],
что произвольное запоминание, требующее удержания намерения
и контроля за выполнением деятельности, оказывается грубо нару-
шенным. В то же время показатели непроизвольного запоминания
соответствуют нижней границе нормы. У больных же с затылочной
локализацией очага поражения больше изменено отставленное вос-
произведение, что, возможно, связано с необходимостью длительного
поддержания состояния бодрствования, энергетического воздействия
на кору со стороны подкорковых образований. Самые выраженные
нарушения памяти наблюдаются при поражениях медиобазальных
отделов височной доли.
Расстройства памяти характерны для эпилепсии. В начале забо-
левания ухудшается способность к произвольному воспроизведению,
на последующих этапах нарушаются также процессы запоминания
и сохранения. Количество воспроизводимых слов из предъявляемой
серии с каждым последующим повторением либо незначительно
увеличивается, либо остается прежним. При более глубоких нару-
шениях памяти кривая запоминания носит торпидный характер

Как было уже отмечено ранее, у больных эпилепсией обнаружен
несколько неожиданный факт снижения эффективности опосредован-
ного запоминания по сравнению с запоминанием непосредственным.
Согласно данным Л. В. Петренко (1976), это может быть объяснено
повышенной инертностью и гипертрофированным желанием этих
больных отобразить все детали, представленные на карточке.
Значительные расстройства памяти отмечаются также у олиго-
френов. Вопреки распространенному мнению у олигофренов нару-
шена не только смысловая, но и механическая память [Ефре-
мов К. Д., Поппе Г. К., 1976]. Расстройства памяти носят тем более
выраженный и тотальный характер, чем моложе пациент. Для астени-
ческой формы олигофрении авторы считают более характерной гру-
бую недостаточность памяти в процессе приобретения навыков чте-
ния, письма и счета и частые ошибки памяти; при стеническоН
форме установлены более выраженные расстройства долговремен-
ной памяти.
Многочисленные исследования были посвящены изучению осо-
бенностей нарушения памяти у больных с сосудистыми заболева-
ниями головного мозга. Для церебрального атеросклероза [Блейхер
В. М., 1976; Мельникова Т. В., Семенов А. В., 1978. и др.] в на-
чальной его стадии характерны замедленное воспроизведение и труд-
ности либо только непосредственного воспроизведения серии слов
(6 слов больные воспроизводят лишь на 4-5-й раз), либо отсрочен-
ного воспроизведения, в опытах с однородной интерференцией - лег

кая тормозимость следов. Использование смысловых связей помога-
ет этим больным в какой-то мере компенсировать дефекты запоми-
нания.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124