ТОП авторов и книг ИСКАТЬ КНИГУ В БИБЛИОТЕКЕ
Обоснованием для этой теории стали факты развития при сколиозе структурных изменений в позвонках, таких как скручивание позвонков, или торсия, клиновидная форма тел позвонков и др. Теория базируется на известном законе Гюнтера-Фолькманна, согласно которому рост костной ткани, находящейся под большой нагрузкой, замедляется и структура ее уплотняется, и, наоборот, те части, которые менее нагружены, имеют возможность более быстрого роста.
В работах I. Ponsetti (1960) была представлена обменная теория, в которой показано, что в основе идиопатического сколиоза лежат врожденные расстройства обмена соединительной ткани. Было установлено наличие общих признаков у больных с идиопатическим сколиозом и болезнью Марфана. При экспериментальном исследовании подобная картина наблюдалась при кормлении животных (в частности кроликов) мукой из бобов душистого горошка. Это состояние определяется как остеолатеризм и характеризуется изменениями в обмене соединительной ткани с ослаблением связи между эпифизарными пластинками и костью. Следствием этого является эпифизеолиз и развитие грудного сколиоза. I. Ponsetti объяснил, что ротация позвонков при сколиозе зависит от слабости фиброзного кольца и увеличения внутридискового давления, которые обусловлены изменениями в гликозаминогликанах коллагена межпозвоночных дисков в период юношеского роста.
Отечественный ученый А. И. Казьмин, занимавшийся более 30 лет вопросами этиопатогенеза сколиоза, придавал основное значение в развитии заболевания изменениям в межпозвоночном диске. Он вместе с учениками накопил множество фактов, которые обосновывают собственную патогенетическую теорию развития сколиоза. Суть ее состоит в следующем: нарушенный обмен соединительной ткани приводит к эпифизеолизу, но к развитию сколиоза приводит не конкретно сам эпифизеолиз, а связанное с ним смещение студенистого ядра в выпуклую сторону, децентрированное ядро уже нарушает нормальную подвижность позвоночника и предопределяет развитие деформации. Все это происходит в начале формирования последней стадии, в дальнейшем в патологический процесс включаются мышечная система, все механизмы равновесия и сохранения устойчивой позы, все процессы компенсации и, наконец, нарушение роста. Казьмин подчеркивал, что не исключает большого значения состояния нервно-мышечного аппарата и нарушения процессов роста, поскольку они играют важную роль в развитии деформации, но в то же время он отмечал, что первичным является смещение студенистого ядра вследствие эпифизеолиза, а все остальные факторы являются вторичными.
При проведении комплексного исследования диспластического синдрома учеными ЦИТО им. Н. Н. Приорова, главная задача которого состояла в том, чтобы провести корреляцию между изменениями нервной системы, нервно-мышечного аппарата, клинической и рентгенологической картины и изменениями обмена соединительной ткани у больных со сколиозом различного происхождения, было установлено, что имеются одинаковые изменения у больных с врожденным, диспластическим и идиопатическим сколиозом. Разница заключалась лишь в разной степени выраженности изменений, и поскольку клинические, неврологические, электрофизиологические и биохимические изменения во всех группах были идентичными, есть все основания считать, что этиология врожденного, диспластического и идиопатического сколиозов одинакова.
Классификация сколиозов
При появлении сколиотической деформации позвоночника большое значение имеет локализация первичной кривизны, т. е. установление типа сколиоза. От уровня расположения основной дуги бокового искривления позвоночника будут зависеть течение и прогноз болезни. В нашей стране получила распространение классификация И. И. Плотниковой (1971), в которой выделяется пять типов бокового искривления позвоночника.
1. Шейно-грудной (или верхнегрудной).
2. Грудной.
3. Грудопоясничный (или нижнегрудной).
4. Поясничный.
5. Комбинированный, или S-образный, с двумя первичными дугами искривления.
При определении типа сколиоза исходят из локализации первичной кривизны, для выявления которой используют такие признаки, как первичность ее появления, стабильность, выраженность структурных изменений в позвонках данной кривизны, величина деформации, а также расположение компенсаторных противоискривлений выше и ниже основной кривизны.
При шейно-грудном, или верхнегрудном, сколиозе вершина искривления позвоночника располагается на уровне Th2-Th6. Это достаточно редко встречающаяся форма сколиоза. В большинстве случаев причинами развития данного типа сколиоза являются различные аномалии в строении позвоночника. В прогностическом плане верхнегрудной сколиоз является неблагоприятным, так как к концу периода роста позвоночника образуются выраженные деформации, приводящие к грубым косметическим нарушениям со стороны грудной клетки, шеи, плечевого пояса и даже лица.
Грудной сколиоз относится к наиболее злокачественным искривлениям как по течению, так и по прогнозу: имеет тенденцию к быстрому прогрессированию, в большинстве случаев приводит в конце развития процесса к тяжелым деформациям на уровне Th6-Th10. Грудной сколиоз является наиболее распространенным и занимает первое место среди всех видов сколиотической болезни. При первичной грудной кривизне, которая располагается справа, происходит формирование двух вторичных дуг, одна из которых находится выше основного искривления, а другая ниже, в поясничном отделе. Необходимо отметить, что выраженная деформация позвоночника и грудной клетки приводит к значительным изменениям функции внутренних органов, в частности органов дыхания и кровообращения, что усугубляет тяжесть заболевания.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217
В работах I. Ponsetti (1960) была представлена обменная теория, в которой показано, что в основе идиопатического сколиоза лежат врожденные расстройства обмена соединительной ткани. Было установлено наличие общих признаков у больных с идиопатическим сколиозом и болезнью Марфана. При экспериментальном исследовании подобная картина наблюдалась при кормлении животных (в частности кроликов) мукой из бобов душистого горошка. Это состояние определяется как остеолатеризм и характеризуется изменениями в обмене соединительной ткани с ослаблением связи между эпифизарными пластинками и костью. Следствием этого является эпифизеолиз и развитие грудного сколиоза. I. Ponsetti объяснил, что ротация позвонков при сколиозе зависит от слабости фиброзного кольца и увеличения внутридискового давления, которые обусловлены изменениями в гликозаминогликанах коллагена межпозвоночных дисков в период юношеского роста.
Отечественный ученый А. И. Казьмин, занимавшийся более 30 лет вопросами этиопатогенеза сколиоза, придавал основное значение в развитии заболевания изменениям в межпозвоночном диске. Он вместе с учениками накопил множество фактов, которые обосновывают собственную патогенетическую теорию развития сколиоза. Суть ее состоит в следующем: нарушенный обмен соединительной ткани приводит к эпифизеолизу, но к развитию сколиоза приводит не конкретно сам эпифизеолиз, а связанное с ним смещение студенистого ядра в выпуклую сторону, децентрированное ядро уже нарушает нормальную подвижность позвоночника и предопределяет развитие деформации. Все это происходит в начале формирования последней стадии, в дальнейшем в патологический процесс включаются мышечная система, все механизмы равновесия и сохранения устойчивой позы, все процессы компенсации и, наконец, нарушение роста. Казьмин подчеркивал, что не исключает большого значения состояния нервно-мышечного аппарата и нарушения процессов роста, поскольку они играют важную роль в развитии деформации, но в то же время он отмечал, что первичным является смещение студенистого ядра вследствие эпифизеолиза, а все остальные факторы являются вторичными.
При проведении комплексного исследования диспластического синдрома учеными ЦИТО им. Н. Н. Приорова, главная задача которого состояла в том, чтобы провести корреляцию между изменениями нервной системы, нервно-мышечного аппарата, клинической и рентгенологической картины и изменениями обмена соединительной ткани у больных со сколиозом различного происхождения, было установлено, что имеются одинаковые изменения у больных с врожденным, диспластическим и идиопатическим сколиозом. Разница заключалась лишь в разной степени выраженности изменений, и поскольку клинические, неврологические, электрофизиологические и биохимические изменения во всех группах были идентичными, есть все основания считать, что этиология врожденного, диспластического и идиопатического сколиозов одинакова.
Классификация сколиозов
При появлении сколиотической деформации позвоночника большое значение имеет локализация первичной кривизны, т. е. установление типа сколиоза. От уровня расположения основной дуги бокового искривления позвоночника будут зависеть течение и прогноз болезни. В нашей стране получила распространение классификация И. И. Плотниковой (1971), в которой выделяется пять типов бокового искривления позвоночника.
1. Шейно-грудной (или верхнегрудной).
2. Грудной.
3. Грудопоясничный (или нижнегрудной).
4. Поясничный.
5. Комбинированный, или S-образный, с двумя первичными дугами искривления.
При определении типа сколиоза исходят из локализации первичной кривизны, для выявления которой используют такие признаки, как первичность ее появления, стабильность, выраженность структурных изменений в позвонках данной кривизны, величина деформации, а также расположение компенсаторных противоискривлений выше и ниже основной кривизны.
При шейно-грудном, или верхнегрудном, сколиозе вершина искривления позвоночника располагается на уровне Th2-Th6. Это достаточно редко встречающаяся форма сколиоза. В большинстве случаев причинами развития данного типа сколиоза являются различные аномалии в строении позвоночника. В прогностическом плане верхнегрудной сколиоз является неблагоприятным, так как к концу периода роста позвоночника образуются выраженные деформации, приводящие к грубым косметическим нарушениям со стороны грудной клетки, шеи, плечевого пояса и даже лица.
Грудной сколиоз относится к наиболее злокачественным искривлениям как по течению, так и по прогнозу: имеет тенденцию к быстрому прогрессированию, в большинстве случаев приводит в конце развития процесса к тяжелым деформациям на уровне Th6-Th10. Грудной сколиоз является наиболее распространенным и занимает первое место среди всех видов сколиотической болезни. При первичной грудной кривизне, которая располагается справа, происходит формирование двух вторичных дуг, одна из которых находится выше основного искривления, а другая ниже, в поясничном отделе. Необходимо отметить, что выраженная деформация позвоночника и грудной клетки приводит к значительным изменениям функции внутренних органов, в частности органов дыхания и кровообращения, что усугубляет тяжесть заболевания.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217