Е. В. Шмидт, И. В. Ганнушкина (1984) наряду с этим
подчеркивают значение повреждения гематоэнцефаличе-
ского барьера, в результате чего создаются условия для
контакта антигенных структур мозга с иммунной системой
организма.
А. П. Ромоданов и Г. А. Педаченко (1984) придают зна-
чение возрастному фактору: если у лиц молодого возраста
преобладают нейродинамические сдвиги, то у лиц постар-
ше — гемодинамические нарушения, и заболевание проте-
кает у них тяжелее.
Патоморфология. Трудно переоценить значение пато-
морфологической характеристики процесса для диагноза,
но, к сожалению, прижизненное распознавание характера,
локализации и выраженности патоморфологических изме-
нений у лиц с последствиями закрытой черепно-мозговой
травмы в большинстве случаев затруднительно, а иногда
и невозможно. Дело в том, что патоморфологические изме-
нения в мозге не всегда проявляются клиническими симп-
томами, а один и тот же "клинический признак может быть
обусловлен различной локализацией процесса.
Некоторую информацию дают пневмоэнцефалография
(ПЭГ) и в какой-то степени эхоэнцефалография (ЭхоЭГ).
64
Патологические изменения в мозге и оболочках у лиц
с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы явля*
ются результатом дальнейшего развития тех изменений, ко-
торые возникли в острый период травмы.
Так, асептический серозный менингит может закончить-
ся арахноидитом, вызвать нарушение ликвороциркуляции,
а впоследствии наружную или внутреннюю гидроцефалик»
арезорбтивного или окклюзионного характера. Гиперсекре-
ция спинномозговой жидкости травмированными сосудисты-
ми сплетениями желудочков мозга может привести к гид-
роцефалии гиперсекреторного типа. Все эти изменения от-
ражаются на ПЭГ. Слипчивые процессы в оболочках
характеризуются запустеванием субарахноидальных прост-
ранств и могут сопровождаться внутренней гидроцефалйей.
Кистозные изменения в оболочках (наружная гидроцефа-
лия) выглядят как расширения субарахноидальных щелей.
Диффузные мелкоочаговые поражения мозга острого
периода могут привести к развитию атрофических процес-
сов в коре, они выглядят на ПЭГ как расширения подобо-
,лочечных пространств. Оболочечно-мозговые рубцы на ме-
сте бывших контузионных очагов могут вызвать слипчивые
..процессы в оболочках в окружности очага, а стягивание
мозга в направлении дефекта может приводить к деформа-
ции желудочковой системы вплоть до порэнцефалин. Так,
по данным Я. И. Гейнисмана (1953), наружная гидроцефа-
лия у лиц, перенесших закрытую черепно-мозговую трав-
му, была выявлена в 56% случаев, внутренняя — в 48%,
рубцовое подтягивание бокового желудочка — в 3%, от-
клонений не выявлено — в 23 %. Е. Н. Лексин (1981), ана-
лизируя данные ПЭГ у 84 больных травматической эпилеп-
сией, нашел -патологические изменения у всех больных
'• (внутренняя гйдроцефалия, кистозно-слипчивый арахнои-
дит, расширение и деформация цистерн основания).
И. Н. Горбач (1973), обследуя 15 больных с последствиями
легкой закрытой черепно-мозговой травмы (ПЭГ), устано-
вил асимметрию боковых желудочков у 7 человек, незапол-
нение щелей субарахноидальных пространств — у 4, у 4 па-
тологии не выявлено. А. М. Коровин (1958) произвел ПЭГ
52 больным травматической эпилепсией, изменения на
ПЭГ обнаружены у 47. По нашим данным, среди 168 боль-
ных, которым была произведена ПЭГ, изменения выявле-
ны у 72 (наружная, внутренняя гйдроцефалия, их сочета-
ние, деформация боковых желудочков).
Таким образом, ПЭГ при последствиях закрытой череп-
но-мозговой травмы является достаточно информативным
методом диагностики, однако его применение ограничено
65
s связи с техническими сложностями, плохой субъективной
переносимостью.
ЭхоЭГ как метод диагностики весьма перспективна. По
данным Е. Л. Мачерет и И. 3. Самосюка (1981), из 120
больных у 116 при ЭхоЭГ обнаружены признаки внутри-
желудочковой ликворной гипертензии. Они выражались в
появлении на ЭхоЭГ двухзубцового, многопикового или ,
расщепленного варианта срединного эха с расширенным
основанием. Кроме того, отмечено увеличение амплитуд-
ных колебаний и их линейной протяженности, наличие
пульсирующих эхо-импульсов, а также импульсов, отражен-
ных от различных отделов желудочковой системы мозга.
Для диагностики внутрижелудочкрвой ликворной гипер-
тенз,ии имеет значение изменение ширины III желудочка
и расчет «индекса мозгового плаща». Изменение этих по-
казателей соответствует тяжести перенесенной черепно-моз-
говой травмы. Для прижизненного выявления морфологиче-
ских изменений мозга весьма информативны компьютерная
томография (Л. О. Бадалян, 1984; С. В. Кузнецов, 1985;
Г, А. Акимов, 1986; Е. Л. Мачерет, И. 3. Сам_осюк, 1986),
а также магнитно-резонансное исследование (Z. Grosswas-
ser и соавт., 1987), однако оба метода остаются пока мало
доступными. ,
Клиника, Последствия закрытой черепно-мозговой трав-
мы клинически проявляются нарушением тех или иных
функций нервной системы. Они чрезвычайно полиморфны,
ибо формируются на основе тех многочисленных и разно-
образных изменений в головном мозге и его оболочках, ко-
торыми изобилует острый период черепно-мозговой травмы.
Наиболее часто встречаются нарушения психических и ве-
гетативных функций, мозгового кровообращения и ликво-
родинамики, двигательные, координаторные нарушения.
В литературе подчеркивается их крайняя вариабельность.
Наиболее часто встречаются астенический синдром, синд-
ром аффективных нарушений, психопатоподобный синдром.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41