Сюда относятся, прежде всего, те мор-
фологические и функциональные нарушения головного моз-
га, которые возникают в острый период черепно-мозговой
59
травмы. Впоследствии на их основе формируются те или
иные неврологические синдромы. Поэтому клиника должна
рассматриваться в неразрывном единстве с периодами те-
чения заболевания. На характер его течения оказывают
влияние преморбидные особенности личности, дополнитель-
ные экзогенные вредности, возраст больных (S. Galbraith,
1987).
При оформлении диагноза следует стремиться наиболее
полно отразить в нем все эти аспекты.
Этиология и патогенез. К закрытым черепно-мозговым
травмам принято относить такие повреждения, при кото-
рых сохраняется целость кожи или имеются ранения мяг-
ких тканей без повреждения костей. Различают сотрясе-
ние, ушиб и сдавление головного мозга. Эти три формы
иногда трудно разграничить как в острый, так и в после-
дующие периоды, на что указывал еще Н. И. Пирогов.
Действительно, при компьютерной томографии С. В. Куз-
нецов (1985) установил, что в 6,5 % наблюдений под «мас-
кой» сотрясения головного мозга протекали более серьез-
ные нарушения. Поэтому некоторые клиницисты предпо-
читают говорить о коммоционно-контузионном синдроме.
Более того, в поздний период травматической болезни го-
ловного мозга стираются различия даже между открытой
и закрытой черепно-мозговой травмой (Н.'И. Гращенков,
И. М. Иргер, 1962). До настоящего времени дискутируется
вопрос о классификации острой черепно-мозговой травмы.
Особенно это касается сотрясения головного мозга. Боль-
шинство современных исследователей предлагают отказа-
ться от традиционного деления сотрясения мозга на три
степени. К сотрясению относят наиболее легкие поврежде-
ния мозга, тяжелые формы следует расценивать как ушиб
мозга, тяжесть которого разделяют на три степени. При
этом известно, что четкого соответствия между видом трав-
мы, ее тяжестью и характером последствий нет (Л. О. Ба-
далян, 1984; R. G. Dacey и соавт., -1986). Посттравматиче-
ские синдромы могут иметь как коммоционное, так и кон-
тузионное происхождение. Поэтому понятно, как трудно
бывает ретроспективно установить вид перенесенной ост-
рой черепно-мозговой травмы. Все же при оформлении
диагноза к этому нужно стремиться, для чего могут быть
использованы данные объективного анамнеза (справки о
перенесенной травме, выписки из истории болезни), а в не-
которых случаях и клинические признаки (рубцы мягких
тканей, парезы конечностей и др.). В остальных случаях
первую часть диагноза следует формулировать как «по-
следствия закрытой черепно-мозговой травмы». На наш
60
взгляд, нецелесообразно во всех случаях употреблять для
этого термин «травматическая болезнь головного мозга»,
подразумевающий текущий процесс и оказывающий отри-
цательное влияние на психику больного.
В момент острой черепно-мозговой травмы патологиче-
скому воздействию подвергается все содержимое черепа в
целом, однако в силу различных причин одни образования
страдают больше, другие — меньше. При этом, наряду с
морфологическими, развивается целый ряд функциональ-
ных изменений.
В основе формирующихся впоследствии посттравматиче-
ских синдромов и лежат эти разнообразные нарушения
острого периода.
При закрытой черепно-мозговой травме отмечаются из-
менения во всех мозговых оболочках. В твердой мозговой
оболочке наблюдаются разрывы капилляров, набухание и
распад миелина, повреждение осевых цилиндров. При всех
формах травматического поражения головного мозга на
ранних стадиях развивается асептический серозный менин-
гит. На протяжении 4—5 нед эти изменения или исчезают,
или развивается арахноидит различной локализации, слип-
ч'ивый или кистозный, часто сопровождающийся наруше-
нием ликвороциркуляции, гидроцефалией.
В момент острой травмы сложному и многообразному
воздействию подвергается также и вещество головного
мозга. Травма всегда вызывает диффузные изменения нерв-
ной ткани. Эти изменения в части случаев проявляются
лишь расстройствами функции нервных клеток. Другие
нарушают структуру нервных клеток, часть которых вре-
менна, обратима. Более тяжелые диффузные изменения вы-
зывают дистрофический процесс в нервных клетках, закан-
чивающийся нейронофагией и образованием клеток-теней.
В последнее время придают значение изменениям мембран
нервных клеток, объясняющим переход функциональных
изменений мозга в органические (Е. М. Бурцев, А. С. Боб-
ров, 1986). D. М. Feeney, J. С. Baron (1986) возможность
такой трансформации связывают с длительно протекающим
процессом диашиза.
При сотрясении головного мозга функциональные на-
рушения преобладают над органическими (Н. Я. Васин,
С. И. Салазкина, 1981).
Кроме того, при всех видах травм мозговое вещество
резко смещается в направлении удара. При этом разные
участки мозга страдают неодинаково. Повреждения могут
возникать в месте удара и противоудара (у противополож-
ной стенки черепа, о которую ударяется смещающийся
6J
мозг). При смещении мозговое вещество ударяется о кост-
ные выступы основания черепа, в результате особенно стра-
дают фиксированные его отделы (гипоталамо-гипофизарная
область, мозговой ствол, места выхода черепно-мозговых
нервов на основании мозга), а также места соприкосно-
вения мозговой ткани с тканями иной плотности (сосуды,
мозговые синусы).
Ушиб головного мозга представляет собой сочетание
функциональных и необратимых морфологических измене-
ний.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41