В зависимости от его локализации возникает опреде-
ленная клиническая картина.
Другим важным фактором, вызывающим повреждение
мозгового вещества, является резкое, мгновенное повыше-
ние внутричерепного давления, возникающее вслед за уда-
ром в связи с некоторой эластичностью черепа. Подъем
ликворного давления превышает при этом величину систо-
лического артериального давления, что обусловливает пре-
ходящую ишемию мозга, нарушает метаболизм нервной
ткани и также вызывает диффузные изменения. Возникаю-
щая при этом ликворная волна, устремляясь из боковых
желудочков в третий, а через сильвиев водопровод в чет-
вертый, особенно повреждает мозговое вещество в местах
сужения ликворопроводящих путей. Нарушения ликворо-
динамики могут вызывать отек, набухание головного моз-
га, внутреннюю гидроцефалию, расширение субарахнои-
дальных щелей и цистерн.
Впоследствии все эти нарушения могут проявляться как
в виде мелкоочаговых рассеянных, так и фокальных симп-
томов с нарушением корковых, подкорковых, гипоталами-
ческих, стволовых функций, симптомами повреждения ос-
нования мозга.
Закрытая черепно-мозговая травма в острый период
воздействует как на центральные, так и на периферические
отделы сосудистой регуляции мозгового кровообращения,
в результате чего возникают более или менее стойкие на-
рушения тонуса мозговых сосудов. Эти нарушения могут
быть обусловлены непосредственным механическим повреж-
дением периваскулярного аппарата мозговых сосудов, раз-
дражением его микрогеморрагиями, возникающими в ре-
зультате механического повреждения сосудистой стенки
или диапедеза в связи с нарушением тонуса мозговых со-
судов и повышением проницаемости сосудистой стенки.
W. I. Rosenblum (1986) в этом плане придает значение по-
вреждению клеток эндотелия мозговых микрососудов. Не-
сомненное значение имеет нарушение нервной регуляции
тонуса мозговых сосудов вследствие повреждения вегета-
62
тивных образований на шее, возникающих в момент острой
травмы — globus caroticus, симпатического сплетения по-
звоночных артерий, а также повреждения центров регуля-
ции мозгового кровообращения, особенно бульбарного и
гипоталамического уровней, которые в силу анатомическо-
го расположения наиболее сильно страдают при черепно-
мозговой травме.
По данным Л. О. Бадаляна (1984), выраженные рас-
стройства церебральной гемодинамики наблюдаются в ост-
рый период даже при легкой черепно-мозговой травме. Ре-
зультаты реоэнцефалографических исследований свидетель-
ствуют о снижении интенсивности кровенаполнения, повы-
шении периферического сопротивления, затруднении отто-
ка крови как в каротидном, так и вертебро-базилярном
'бассейнах. Кроме того, имеют значение регионарные нару-
шения гемодинамики в области гипоталамуса, ретикуляр-
ной формации, мозгового ствола. Таким образом, в острый
период черепно-мозговой травмы страдают тонус и реак-
тивность мозговых сосудов, нарушается мозговой- кровоток
(А. П. Ромоданов, Ю. А. Зозуля, Т. М. Сергиенко, 1973).
-В результате сложных нарушений как иннервации мозго-
вых сосудов, так и самой сосудистой стенки впоследствии
возникают более или менее стойкие нарушения мозгового
кровообращения, известные под названием «вазопатия»
(В. М. Банщиков, 1975).
Нарушения ликвородинамики играют значительную
роль в патогенезе черепно-мозговой травмы. В острый пе-
риод они связаны с вазомоторными расстройствами, в ре-
зультате чего нарушается ликворопродукция сосудистыми
сплетениями желудочков, а также повышается проницае-
мость сосудистой стенки, увеличивается транссудация из
сосудистого русла. В зависимости от преобладания того
или иного процесса возникает ликворная гипо- или гипер-
тензия, которая носит обратимый характер. Более стойкие
нарушения ликворообращения вызывает спаечный процесс
в оболочках, затрудняющий резорбцию спинномозговой
жидкости.
Аналогичный механизм лежит в основе образования
травматической гидроцефалии, иногда возникающей при че-
репно-мозговой травме. В острый период она связана пре-
имущественно с гиперсекрецией хориоидных сплетений же-
лудочков мозга, увеличением транссудации из кровяного
русла (гиперсекреторная гидроцефалия). В дальнейшем она
обусловлена арахноидитом и носит арезорбтивный харак-
тер (внутренняя, наружная гидроцефалия). Реже наблю-
дается екклюзионная гидроцефалия, возникающая при за-
63
труднении оттока спинномозговой жидкости из мозговых
желудочков в результате спаечного процесса на основании
мозга.
Закрытая черепно-мозговая травма, наряду с органиче-
скими изменениями, мозговой ткани, вызывает также нару-
шения биохимических и биофизических процессов. Возни-
кают нарушения метаболизма нервных клеток, ферменто-
образования, окислительно-восстановительных процессов,
обратимый блок нервных синапсов (асинапсия), нейроэн-
докринные и нейрогуморальные сдвиги.
Все эти нарушения, с одной стороны, а также диссоциа-
ция корково-подкорковых отношений (Н. К- Боголепов и
соавт., 1973), изменение функционального состояния ство-
ловых, мезодиэнцефальных и лимбико-ретикулярных обра-
зований (А. М. Вейн и соавт., 1973; А. С. Осетров, 1986),
с другой стороны, впоследствии приводят к аффективным,
эмоциональным, мнестическим, психовегетативным и пси-
хосоматическим расстройствам.
Я. Вг Пишель и И. А. Григорова (1984), Г. А. Акимов
(1986) придают значение в генезе черепно-мозговой трав-
мы нарушениям гуморального иммунитета, угнетению им-
мунологической реактивности, что способствует возникно-
вению воспалительных явлений в полости черепа.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41