Так, в соответствии с понятием о недостаточ-
ности кровообращения, предложенным Н. Д. Стражеско и
В. X. Василенко (1935), в неврологическую практику было
введено понятие о недостаточности мозгового кровообра-
щения, в рамках которого выделены острые и хронические
формы (Н. К- Боголепов, Л. О. Бадалян, 1960).
Под недостаточностью мозгового кровообращения по
Н. К. Боголепову следует понимать несоответствие крово-
снабжения мозга его потребностям в кислороде, что.неиз-
бежно приводит к поражению вещества мозга. По данным
Е. Ф. Горбачевой (1982), при хронической сосудистой недо-
статочности наблюдаются ишемическая атрофия нервных
клеток с вторичной реакцией глии, распад миелиновых обо-
лочек, осевых цилиндров и, наконец, формирование глиоз-
но-мезенхимального рубца. При этом поражается также и
белое вещество полушарий головного мозга. Поэтому по-
нятие «недостаточность мозгового кровообращения» вклю-
чает не только дисциркуляторные нарушения в системе моз-
гового кровообращения, но и поражение мозгового вещест-
ва, проявляющееся рядом патологических симптомов.
Введение в клинический обиход понятия хронической
недостаточности мозгового кровообращения явилось свое-
временным и актуальным, т. к. наряду с острыми, наиболее
манифестными формами сосудистой патологии мозга, кото-
рые до этого оставались в центре внимания невропатологов,
привлекло внимание к ранним проявлениям сосудистой не-
достаточности мозга. Так, в классификации Е. В. Шмидта
и Г. А. Максудова (1971) хроническим формам недостаточ-
ности кровоснабжения мозга отводится уже значительная
роль (начальные проявления неполноценности кровоснаб-
жения мозга, дисциркуляторная энцефалопатия).
Наряду с изучением нарушений мозгового кровообраще-
ния, обусловленных органическим поражением стенок моз-
говых сосудов, начиная с 20-х годов внимание специали-
стов привлекает патология мозгового кровообращения,
связанная с нарушением иннервации мозговых сосудов и
проявляющаяся вазомоторными расстройствами. По дан-
ным ряда исследователей, регионарные церебральные со-
судистые дистонии могут наблюдаться на фоне общего
изменения сосудистого тонуса, например, при нейроцирку-
ляторной дистонии, но могут также возникать и как са-
мостоятельные сосудистые расстройства. По мнению
А. Б. Шахназарова и М. Л. Зинькова (1970), физиологиче-
ские и патологические реакции сосудистой системы не про-
тиворечат возможности регионарных изменений внутрисо-
судистого давления, и на этом основании авторы выделяют
регионарно-цер-ебральную гипо- и гипертензию. В разное
время сосудистые нарушения вазомоторного характера фи-
гурировали под разными терминами. Так, В. А. Гиляров-
ский в 1926 г. вводит термин «церебральная ангиодисто-
ния», впоследствии Г. И. Маркелов (1939, 1948), а также
В. М. Банщиков (1947, 1975) для обозначения этих состоя-
ний стали пользоваться термином «церебральная вазопа-
тия», затем эти же нарушения стали фигурировать под на-
званиями «церебральная форма нейроциркуляторной ди-
стонии» (Е. В. Литвинова, 1979), или «цереброваскулярный
синдром нейроциркуляторной дистонии» (Т. А. Сорокина,
1979).
С 1963 г., после опубликования монографии М. И. Хо-
лоденко «Расстройства венозного кровообращения в моз-
гу», активизировалось изучение патогенеза, клиники и диаг-
ностики нарушения венозного кровообращения в мозге.
Этиология, патогенез и клиника. Для нормальной жиз-
недеятельности мозг требует интенсивного обеспечения
кровью. Он поглощает 20 % кислорода и 17 % глюкозы, по-
ступающей в организм человека. За 1 мин головной мозг
получает 750—1000 мл крови, что составляет 15 % минут-
ного объема (И. В. Ганнушкина, 1975). В то же время мозг
не обладает резервным запасом кислорода и гликогена и
поэтому очень чувствителен к гипоксии, возникающей при
нарушении кровоснабжения. Особенно чувствительна к ги-
поксии кора больших полушарий головного мозга, поэтому
она снабжена сосудами в 4—5 раз больше, чем белое ве-
щество. При гипоксии нарушается поступление в клетки
мозга кислорода и глюкозы, что вызывает острое наруше-
ние энергетического обмена. Страдает обмен белков, угле-
водов, в результате накопления недоокисленных продуктов
развивается ацидоз, нарушается проницаемость сосудистых
стенок, что приводит к периваскулярному отеку и еще боль-
ше затрудняет кровообращение. Нарушение церебрального
метаболизма, отек мозга воздействуют на вазомоторные
центры, вызывая расстройство сердечно-сосудистой деятель-
ности. Так, изменения, начавшиеся на молекулярном и кле-
точном уровнях, вызывают уже системные нарушения. Соз-
дается замкнутый круг, в результате чего возникают необ-
ратимые изменения нервной ткани и деструкция мозгового
вещества. Потребность мозга в кислороде изменяется в за-
висимости от функционального состояния тех или иных от-
делов мозга. Участки его, находящиеся в состоянии актив-
ной деятельности, требуют интенсивного снабжения кровью,
в связи с чем сосуды расширяются.
Строение сосудистой системы мозга, а именно наличие
виллизиева круга, артериально-артериальных анастомозов,
возможность быстрого перемещения крови из одного бас-
сейна в другой, обеспечивает адекватность мозгового кро-
вотока соответственно потребности того или иного отдела
мозга. Постоянство кровообращения осуществляется по
принципу саморегуляции и обеспечивается нейрогумораль-
ными (состояние метаболизма ткани мозга, уровень напря-
жения кислорода, углекислоты, кислотно-основное состоя-
ние, рН ткани мозга), миогенными (эффект Остроумова—
Бейлисса) и нейрогенными (регуляция просвета сосудов за
счет их нервного аппарата;
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41