При повышении концент-
рации продуктов выделения в среде, среда по отношению к клеткам стано-
вится агрессивной до такой степени, что клеточная популяция начинает
уменьшаться в размерах. Уменьшение (гибель, задержка размножения) идет
до тех пор, пока скорость поступления токсичных аутопродуктов не уравно-
весится их диффузией из зоны обитания клеток на приемлемом уровне кон-
центрации этих веществ. Второй параллельный процесс, который и является
собственно двигателем эволюции клеточной популяции,- это повышение мута-
генеза под действием высоких доз аутотоксинов с образованием таких био-
химических процессов, где аутотоксин становится необходимым продуктом в
дальнейшей цепи преобразований веществ внутри клетки. Такие клетки полу-
чают преимущество в выживании внутри самоотравленной популяции. При этом
происходит качественное структурное изменение самой популяции: 1 - попу-
ляция приобретает возможность увеличить плотность особей в одном и том
же объеме обитания; 2 - в популяции появляется два подвида родственных
клеток; 3 - возникает взаимозависимость одной популяции от другой - сим-
биоз. Этот процесс может быть одним из механизмов возникновения многок-
леточных организмов, построенных из различно дифференцированных клеток.
Другой причиной первоначального объединения однотипных клеток в колонии
может служить процесс половой дифференциации у первично вегетативных
клеток, как например, у колониальной одноклеточной зеленой водоросли
Volvox.
Интегрально гомеостатическая модель работы одной клетки аналогична
выше представленным моделям гомеостатов ее составляющих. Тем не менее
описание всех первичных (несимметричных) гомеостатов, составляющих клет-
ку как единый организм, на данном уровне знаний не представляется воз-
можным. По приблизительным оценкам в клетке ежесекундно протекает более
104 биохимических реакций; механизм каждой из них может быть представлен
как отдельный гомеостат. Кроме рассмотренных в клетке процессов реплика-
ции, транскрипции и трансляции, существуют явления рекомбинации, репара-
ции, мутагенез, составляющие материальную основу эволюции живого. Таким
образом, такой сложный, динамичный биохимический гомеостат, организован-
ный во времени и в пространстве, представляет из себя большую исследова-
тельскую проблему.

ГОМЕОСТАТИЧЕСКАЯ МОДЕЛЬ ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ ТКАНИ
В ходе онтогенеза происходит изменение морфогенетических потенций
клеток. Этому посвящено огромное количество работ, где для многих орга-
низмов детально описаны последовательные стадии изменений клеток в эмб-
риогенезе. Тем не менее механизм возникновения этих изменений, связанных
с детерминацией клеток, во многом не ясен. В ходе эмбриогенеза потенции
клетки непрерывно сужаются и, в конце концов, образуются клетки, пол-
ностью детерминированные в четко узнаваемые специализированные тканевые
клетки. Эти изменения называются эпигенетическими. В отличие от мутаций
эпигенетические изменения представляют собой строго определенные измене-
ния потенций клеток. Изменение потенции клетки может происходить от раз-
личного числа факторов, вызывающих индукцию. Чаще всего индуктором изме-
нения являются возникающие на определенных стадиях развития биохимичес-
кие вещества (в основном белки), вырабатываемые самими клетками. Еще од-
ной особенностью эпигенетической детерминации является то, что направ-
ленные изменения происходят одновременно в большом числе клеток и приоб-
ретенные новые потенции далее передаются следующим генерациям. По окон-
чании эмбриогенеза некоторые ткани сохраняют способность к взаимопревра-
щениям клеток, что называется внутритканевой трансдетерминацией клеточ-
ных элементов. Эпигенетические изменения определяют изменение выходного
параметра гомеостата клетки и избирательность к определенной информации
внешней среды.
Гомеостатическая система регуляции роста и развития тканей сформиро-
валась в эволюции при возникновении многоклеточных организмов. Объектом
регуляции этой гомеостатической сети является ткань - сложное ячеистое
образование, состоящее из множества клеток и бесклеточных структур. Яче-
истое строение объекта регуляции обеспечивает высокую надежность и высо-
кую функциональную подвижность тканей. Такое строение позволяет в широ-
ких пределах изменять работоспособность объекта за счет перераспределе-
ния функции по ячеистым структурам, а в биологических системах обеспечи-
вает выполнение специфических функций одновременно с регенерацией [121].
Исследования последнего времени выявили единые черты пространствен-
но-временной организации морфофункциональных комплексов различных эпите-
лиальных органов, несмотря на значительные функциональные различия. Поя-
вилась возможность создания численной имитационной модели самоорганиза-
ции и самообновления морфофункционального комплекса и формализации тех
параметров жизни клеточной популяции, которые до сих пор были экспери-
ментально недосягаемы [101]: среднее время обращения, среднее число де-
лений, проделанных клеткой, относительные размеры пролиферативного пула
и др. К настоящему времени известны следующие свойства морфофункцио-
нального комплекса ткани, как природного оригинала:
- пространственное расчленение на зону камбия и зону дифференцирован-
ных клеток;
- перемещение клеток комплекса из зоны камбия в зону дифференцирован-
ных клеток;
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85