При
этом число первичных гомеостатов остается постоянным. Несимметричная
сеть уменьшается, но достраивается (перестраивается часть) симметризиру-
ющая сеть до симметричного гомеостата. Уменьшение размеров несимметрич-
ной части гомеостатов нижнего уровня уменьшает мощность сети и вызывает
образование параллельной сети. Таким образом, в растущей сети гомеоста-
тов возникает волновой, постепенно затухающий процесс генерационных яв-
лений. Аналогом такого процесса является рост ткани и ее дифференциация
в специализированную и, наоборот, целостная гомеостатическая тканевая
система, перейдя каким-либо путем в несимметричное состояние, вызывает
процессы деспециализации клеток, составляющих гомеостат ткани, что поз-
воляет включать процессы пролиферации.
Пример гомеостата ткани, ставшего несимметричным в результате травмы
[80].
Гомеостат регенерирующей ткани представляется как согласованное взаи-
модействие двух разнонаправленных процессов клеточной деструкции и кле-
точной репродукции. Регулирующими факторами являются внутритканевые кле-
точные корреляции, определяющие качественные характеристики и локализа-
цию данного гомеостата, а также регуляторы внешней среды, которые играют
модулирующую роль, определяют количественные параметры качественных ха-
рактеристик данного гомеостата. В качестве внутриклеточных регуляторов
выступают целостный гистоскелет ткани, контактные клеточные взаимо-
действия, продукты цитолиза, кейлоны, общее количество антигенных детер-
минант, специфичных для данной ткани, и др.
Взаимодействие процессов клеточной деструкции и репродукции позволяет
обеспечивать высокую адаптивную способность регенерирующей ткани к
действию экстремальных факторов. Травма является таким экстремальным
фактором, под воздействием которой гибнет часть клеточных элементов, что
интерпретируется нами как переход целостного (симметричного) гомеостата
в несимметричное состояние. Несимметричность служит стимулом для актива-
ции пролиферативных процессов через вышеназванные механизмы. Известно,
что в условиях активной клеточной пролиферации может происходить ре-
экспрессия эмбриональных генов, изменяться спектр синтеза белков и их
изоморфное строение, возникать доминирование восстановительных реакций
над окислительными, повышаться уровень сульфгидрильных групп и актив-
ность антиоксидантных ферментов. В итоге в стимулированной к регенерации
ткани метаболизм клеток перестраивается на низкодифференцированный, свя-
занный с обеспечением преимущественно митотического процесса режим рабо-
ты, клетки переходят к филогенетически более древнему, простому и устой-
чивому функционированию. Таким образом, при воздействии повреждающего
фактора усиление одного из компонентов гомеостаза (деструктивных процес-
сов) приводит к активации противоположного компонента (пролиферативных
процессов). В свою очередь, ускоренная смена клеточных популяций ведет к
сдвигу метаболических профилей новообразованных клеток, способствуя их
адаптации к изменившимся условиям и детерминируя повышение устойчивости
гомеостата в целом.
Описание эксперимента. Исследование эритрона, делящиеся клетки кото-
рого отличаются наиболее интенсивной среди других тканей организма мито-
тической активностью, а его деструктивные и пролиферативные изменения
поддаются регистрации относительно простыми методами.
Эксперимент проведен на белых крысах-самцах, массой 220-280 г. В ка-
честве повреждающего фактора использована тяжелая механическая травма в
барабане Нобла-Коллипа (летальность более 50%). Исследования перифери-
ческой крови и костного мозга выполнены на 1,3,7,14,21 и 35-е сутки с
момента травмы. Выяснено, что в результате травмы в периферической крови
существенно снижается количество эритроцитов и концентрация гемоглобина
с минимальными значениями на протяжении первой посттравматической неде-
ли. В эти же сроки отмечается выраженная сферуляция и эхиноцитарная
трансформация циркулирующих эритроцитов, а на 1-е и 3-и сутки имеет мес-
то достоверное увеличение концентрации свободного гемоглобина в плазме
крови травмированных животных. Сказанное свидетельствует, что после
травмы создаются условия, способствующие гемолизу и ускоренной элимина-
ции эритроцитов из циркуляции, в результате чего формируется анемия. Од-
нако, в ответ на убыль зрелых клеточных элементов эритрона уже с первых
суток посттравматического периода регистрируется повышение митотической
активности эритрокариоцитов, причем преимущественно за счет полихромато-
фильных нормобластов, оставаясь без существенных изменений среди базо-
фильных нормобластов, параллельно этому в периферической крови растет
уровень ретикулоцитов. Увеличивается средний объем циркулирующих эритро-
цитов, при этом морфометрия полихроматофильных форм показывает, что бо-
лее крупными размерами обладают клетки, новообразованные после травмы.
Найдено повышение среднего содержания гемоглобина в одном эритроците.
Названные признаки свидетельствуют о запуске в посттравматическом перио-
де программы резервного (терминального) эритропоэза. Выявлено также по-
вышение уровня фетальных (устойчивых к кислотной элюции в мазке) эритро-
цитов, что сигнализирует о реализации после травмы фетального пути диф-
ференцировки клеток эритрона.
Известно, что резервный и фетальный пути эритропоэза за счет сокраще-
ния времени гемоглобинообразования в эритроцитах и изменения сродства к
кислороду гемоглобина способствуют скорейшей нормализации кислородной
емкости крови в случае ее резкого снижения.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85