С этой же целью больные мягким шанкром после выздоровления подлежат клинико-серологическому контролю в течение 1 года.

Глава 4. Гонорея

Гонорея – венерическое заболевание, передаваемое в основном при интимных контактах, вызываемое гонококком. Установлено, что гонококки – основные патогенные микроорганизмы, приспособившиеся в процессе эволюции поражать преимущественно слизистые оболочки, покрытые цилиндрическим эпителием, сопротивляемость которого крайне низка, а особый тропизм гонококков обусловлен наличием органелл – пилей, обладающих вирулентными свойствами. В настоящее время гонорея относится к одной из самых распространенных бактериальных инфекций. По оценкам экспертов ВОЗ, в мире ежегодно заболевают гонореей свыше 200 млн человек с тенденцией к росту заболеваемости, что представляет большую эпидемическую опасность, так как половая активность при этом не снижается.


Этиология

Возбудитель гонореи обнаружен в 1879 г. А. Нейссером. Это грамотрицательный диплококк, адсорбирующийся на поверхности эпителиальных клеток, способный проникать в межклеточные щели с образованияем микроколоний, хорошо защищенных от воздействия антител и клеточных факторов иммунитета. Характерно внутриклеточное расположение возбудителей в сегментоядерных лейкоцитах на всех стадиях процесса, особенно при обильном гнойном отделяемом. Эндоцитобиоз – внутриклеточная персистенция гонококков позволяет им оставаться недоступными действию антибиотиков. В организме больных гонококки часто претерпевают L-трансформацию после применения химиотерапевтических средств или при хроническом течении заболевания. На ультратонких срезах у гонококков выявляются клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана, цитоплазма с множественными рибосомами, многочисленными полирибосомами, лизосомами и нуклеоид с нитями ДНК. На поверхности гонококков выявляются тонкие трубчатые нити – пили. Им приписывают способность гонококков передавать генетические свойства, в частности, устойчивость к антибиотикам, способность прилипать к клеткам эпителия хозяина и ряд других биологических особенностей. С пилями, по-видимому, связан механизм передачи генетической информации к способности переноса плазмид и β-лактамазопродуцирующих штаммов гонококков. Имеются данные, свидетельствующие о том, что большая устойчивость (β-лактамазопродуцирующих гонококков к антибиотикам обсловлена не только полиантибиотикорезистентностью, но и другими адаптационными механизмами: L-трансформация, образование спороподобных форм и др. (Делекторский В.В., Беднова В.Н., 1987). Помимо штаммов, образующих β-лактамазопродуцируюших клонов гонококков, существуют штаммы трансформирующиеся в L-формы. Для начальной стадии L-трансформации характерен множественный нуклеоид с последующим истончением наружной стенки, потерей ее структуры и фестончатости. L-трансформация может происходить спонтанно или при действии антибиотиков. После прекращения действия препарата, вызвавшего образование L-форм, наступает реверсия. При L-трансформации между наружной стенкой и цитоплазматической мембраной образуются элементарные тельца – округлые образования разной величины, из которых образуются типичные гонококки (Tusao О., 1976). Именно биологическое свойство образовывать нестабильные варианты L-форм рассматривается как одна из наиболее частых причин рецидивов болезни (Делекторский В.В., 1996). Отдельные штаммы гонококков вырабатывают фермент пенициллиназу, что объясняет их устойчивость к пенициллину и его дериватам. Именно поэтому в последние годы практикуется лечения гонореи новыми антибиотиками.


Иммунитет

Фагоцитарная реакция при гонорее зависит от состояния общей реактивности организма больного и от интенсивности выработки гонококком каплевидных образований (эндотоксина). Ультраструктурный анализ фагоцитоза гюказал, что течение инфекционного процесса определяется соотношением завершенного и незавершенного фагоцитоза, так как гиперпродукция каплевидных образований (гонококкового эндотоксина) может происходить и внутри фагоцита. Фагоцитозу гонококков присущи все общие закономерности реакции. В фагоцитозе принимают участие полинуклеары, лимфоциты, макрофаги, эпителиальные клетки. Существует своеобразная кооперация между полинуклеарами и макрофагами, а именно ослабленные или частично лизированные гонококки вместе с разрушенными полинуклеарами и их цитоплазматическими гранулами захватываются макрофагами, которые формируют гигантские вакуоли и доводят фагоцитоз до завершенной стадии. Одновременно изменяется как специфическая, так и неспецифическая реактивность.
Известно, что в исключительно редких случаях имеет место врожденная невосприимчивость к гонококковой инфекции и даже при наличии гонококков болезненный процесс не развивается. Иммунные изменения при инфицировании формируются в виде появления специфических антител (агглютинины, опсонины, преципитины, комплементсвязывающие и др.). В связи с тем, что значительное число больных, переболевших гонореей, заражается повторно, полагают, что образующиеся антитела не являются защитными, а рассматриваются как антитела-свидетели, поэтому возможно возникновение не только реинфекции, но и суперинфекции (добавочное инфицирование).


Эпидемиология

Как и другие возбудители венерических болезней гонококки являются строгими паразитами человека. Вне человеческого организма они быстро погибают: на них губительно действуют нагревание свыше 56 °С, различные антисептические препараты, высушивание, прямые солнечные лучи.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135