Иммунитет, реинфекция и суперинфекция

Состояние иммунитета у больных сифилисом дискутировалось многими исследователями разных стран. Еще в 1886 г. Э. Ланч признавал возможность самопроизвольного выздоровления от сифилиса без терапевтического вмешательства. Роль инфекционного и неспецифического иммунитета в формировании сифилитического процесса отмечали С.Е. Горбовицкий (1954), Rockwell с соавт. (1964) и др. В последующем были опубликованы данные о спонтанном излечении сифилиса почти у 30% больных активными формами с серонегативацией (Lesinski, 1966; Joobad, 1970). Известно, что на антигенное влияние сложной мозаичной структуры бледных трепонем организм отвечает формированием специфических и неспецифических, т. е. инфекционных и неинфекционных факторов клеточного и гуморального иммуногенеза.
Варианты клинической симптоматики и периодов процесса возникают как проявление сложных взаимоотношений возбудителя и макроорганизма. Основным гуморальным фактором защиты при сифилисе являются антитела, способствующие элиминации антигена. Установлено значительное увеличение содержания IgM в ранних стадиях сифилиса и IgG в период вторичного рецидивного этапа. Количество циркулирующих иммунных комплексов также резко возрастает к вторичному периоду. Специфическое лечение устраняет иммунные комплексы только у 50% больных (Engels, Diezel W., 1980).
Исследование клеточного иммунитета показало, что в ранних стадиях сифилиса развивается состояние иммуносупрессии. J. Thompson и соавт. (1980) установили высвобождение супрессорными клетками иммуносупрессивных факторов. Полагают, что одним из этих факторов являются аутолимфоцитотоксины, угнетающие циркуляцию Т-лимфоцитов из тимусзависимых зон и снижающие ответ лимфоцитов в культуре с фитогемагглютинином (ФГА). J. Bos с соавт. (1980) и В.П. Федотов (1997) выявили снижение количества В-лимфоцитов у больных первичным и вторичным свежим этапом болезни, продолжающееся нарушением функциональной активности В-лимфоцитов при розеткообразований в стадии вторичного рецидивного периода. Реакция агломерация лейкоцитов с различными антигенами (кардиолипиновыми, липоидными, трепонемными), степень бласттрансформации лимфоцитов, нарастание титра гормональных антител также происходит с увеличением активности процесса во вторичном рецидивном периоде (Родин Ю.А., 1978; Антоньев А.А. с соавт., 1987). В связи с активным образованием множества полиморфных антител, отличающихся своеобразием биофизических, биохимических и иммуногенетических свойств, М. В. Милич (1979) полагает, что течение сифилитического процесса можно интерпретировать в разных вариантах с точки зрения иммуногенеза.
1-й вариант: обычное течение сифилиса формируется на фоне возникновения сенсибилизации Т– и В-лимфоцитов в ответ на антигенное стимулирование бледной трепонемой. Клинически проявляется возникновением первичной сифиломы с постепенным увеличением титра трепонемоспецифических антител.
2-й вариант возникает при состоянии толерантности клона тимусзависимых лимфоцитов при одновременном стимулировании лимфоцитов с преобладанием в крови IgM. В этих случаях развивается скрытое течение инфекции – латентная форма сифилиса.
3-й вариант: процесс формируется при выраженной толерантности клона бурсазависимых лимфоцитов в присутствии активных сенсибилизированных тимусзависимых лимфоцитов; гуморальный иммунитет характеризуется недостаточной концентрацией IgA и IgM, в связи с чем возникает недостаточность тремонемоспецифических антигенов. Процесс протекаете манифестными проявлениями, но с отрицательными серологическими реакциями.
4-й вариант характеризуется толерантностью Т– и В-лимфоцитов с недостаточностью гуморальных факторов, вследствие чего возникает неведомый поздний латентный сифилис.
Таким образом, напряженностью гуморального иммунитета и активностью Т– и В-лимфоцитов объясняются случаи незаражения сифилисом – от 30 до 45% (в зависимости от частоты половых контактов), приводимые в литературе (Григорьев П.С., 1946; Милич М.В., 1972 и др.). В то же время активностью гуморально-клеточных факторов иммуногенеза, формирующихся в процессе сифилитической инфекции при отсутствии терапии, объясняются случаи самоизлечения, которые также опубликованы в литературе рядом авторов (ЛангЭ., 1886; Горбовицкий, 1966; Милич М.В., 1972). Однако практические многолетние наблюдения свидетельствуют, что подобные «отмобилизованность» и специфичность иммуногенеза возникают чрезвычайно редко и поэтому возможны как рецидивы сифилиса, так и возникновение повторных заражений, именуемых реинфекцией. Так как обычно рецидивы у больных при рационально проведенном лечении проявляются клинико-серологически (серорецидив), то принципиальная позиция в трактовке и лечении может существенно отличаться. Такая же ситуация складывается и в отношении диагностики, трактовки и лечения реинфекции, суперинфекции.
Дифференциальная диагностика реинфекции, суперинфекции и рецидива основывалась на жестких критериях, выработанных со времен В.М. Тарновского (1904). Повторное заражение, или реинфекция, диагностировалось с учетом клинико-серологических и эпидемиологических данных (классические установки).
1. Возникновение первичной сифиломы на ином месте, не соответствующем локализации твердого шанкра, бывшего ранее.
2. Обнаружение в отделяемом твердого шанкра большого количества бледных трепонем.
3. Наличие сопутствующего склераденита.
4. Переход вначале отрицательных КСР в положительные.
5. Обнаружение активных проявлений сифилиса у полового партнера при конфронтации.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135