участвует в регенерации эпителиальных тканей, регуляции процесса рогообразования, поддержании иммунного статуса (стимуляция гуморального и клеточного иммунитета) и т. д. Витамин А является витамином-антиоксидантом, чем объясняется его антимутагенный эффект.
Обычно дефицит витамина А происходит при недоедании, реже он отмечается у детей на фоне противоаллергичсской безмолочной диеты без соответствующих провитаминов. Эндогенная недостаточность витамина А может развиться при нарушении его всасывания или превращения каротина в ретинол при заболеваниях печени и кишечника.
Наиболее ранний клинический признак дефицита витамина А – нарушение оптической адаптации в темноте. Позже возникают нарушения процесса ороговения кожи и слизистых оболочек (особенно рта). Дефицит витамина А у детей до наступления пубертата (в условиях еще неполного функционирования сальных желез) проявляется сухой, легко шелушащейся кожей с явлениями фолликулярного кератоза; у взрослых, кроме того, – ломкостью ногтей, выпадением волос и выраженной тенденцией к гиперкератотическим состояниям, наблюдаемым при вульгарном ихтиозе или фолликулярном кератозе (фринодерма).
Синтетические препараты витамина А – ретинола ацетат и ретинола пальмитат – применяют при фринодерме, всех формах ихтиоза, фолликулярном кератозе, гиперкератозе ладоней и подошв, псориазе, себорее, угревой болезни, экземе, хронической язвенной пиодермии, трофических язвах и т. д. Разовая доза витамина А для взрослых 50 тыс. МЕ, суточная – 100 тыс. МЕ (для детей – 5 и 20 тыс МЕ соответственно). Для достижения терапевтического эффекта при дерматозах его принимают не менее 2 мес, через 5–6 мес курс лечения повторяют; при невозможности приема витамина А внутрь назначают аевит по 1 мл внутримышечно, на курс 15 инъекций. Острый гипервитаминоз А, развивающийся при приеме витамина А (при псориазе и других дерматозах) в более высоких дозах, проявляется через несколько часов после отравления тошнотой, головной болью и рвотой. Хроническая передозировка проявляется поносами, анорексией, снижением массы тела, увеличением печени, головной болью, головокружением, зудом, пигментацией, желтым окрашиванием ладоней и подошв, кожа при этом истончается, становится сухой, грубой, воспаляется с развитием фолликулярного кератоза, диффузной телогенной алопеции, хейлита с трещинами в углах рта. У детей гипервитаминоз А нередко сопровождается интенсивными мышечными и костными болями. Наличие гипервитаминоза А подтверждается высоким уровнем витамина А в сыворотке крови и данными рентгенологического исследования (кортикальный гиперостоз). Все проявления гипервитаминоза обычно регрессируют после прекращения приема витамина А.
Значительно расширились возможности лечения многих хронических резистентных к терапии дерматозов при использовании с этой целью синтетических производных витамина А – ароматических ретиноидов (третиноин, изотретиноин). Они в сотни раз менее токсичны по сравнению с витамином А, не депонируются в печени и очень быстро выводятся из организма, поэтому их можно применять длительно и в довольно больших дозах. Ароматические ретиноиды оказывают нормализующее влияние на пролиферацию и дифференцировку эпителиальных тканей, обладают противоопухолевым и иммуномодулируюшим действием. Их применяют местно (0,05% крем и лосьон айрол-рош – при лечении вульгарных угрей и др.) или системно (тигазон и неотигазон – при лечении псориаза, кератоакантоме и др.; роаккутан – при тяжелых формах вульгарных и розовых угрей). Следует учитывать, что при приеме внутрь все ретиноиды тератогенны.
Витамины группы В
Витамины группы В имеют большое клиническое значение. Изолированный дефицит одного из витаминов этой группы возникает чрезвычайно редко. Обычно он бывает комбинированным, как результат недостаточного поступления в организм белков и других незаменимых питательных веществ (цинка, эссенциальных жирных кислот). Эта группа витаминов включает витамины В1, (тиамин), В2, (рибофлавин), В3 (ниацин), В5 (пантотеновая кислота), В6 (пиридоксин), В12 (цианкобаламин), фолиевую кислоту, Н (биотин).
Витамин В1 (тиамин) содержится в различных продуктах питания, особенно им богаты зерновые (рис, пшеница и др.) и дрожжи. Тиаминодифосфат действует как кофермент реакции окислительного декарбоксилирования альфа-кетокислот (пирувата и альфа-кетоглютарата), а также транскетолазных реакций при пентозофосфатном пути обмена веществ. Витамин В, является важным коферментом, участвующим в аэробном цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса); присутствуя в мембранах аксонов, он также играет специфическую роль в реакции нейронов. Дефицит витамина В1 в организме возникает вследствие недоедания, при лечении мочегонными препаратами, при тиреотоксикозе, сахарном диабете, алкоголизме. Недостаточности этого витамина часто способствуют заболевания желудочно-кишечного тракта и печени, при которых происходит нарушение всасывания, утилизации и превращения тиамина в метаболически активную форму.
Дефицит витамина В1, проявляется болезнью бери-бери, которая характеризуется неврологическими (центральной или периферической нейропатией), сердечно-сосудистыми и желудочно-кишечными нарушениями, отеком лица и суставов кистей. Специфические же поражения кожи (помимо ее отека) отсутствуют. В то же время недостаточность витамина В, часто отмечается при экземе, псориазе, парапсориазе, красной волчанке, фотодерматозах, пеллагре.
В дерматологической практике применяют синтетические препараты витамина В1:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148