Дальнейшее развитие катаракты сопровождается разрывом мембран хрусталиковых волокон, потерей низкомолекулярных белков, увеличением оводненности цитоплазмы волокон с формированием областей помутнения в хрусталике.
Важное значение придается накоплению в веществе хрусталика продуктов окислительной модификации ароматических аминокислот, или квиноидной субстанции – тирозина и триптофана (антраниловая кислота, бетакарболины, кинуренин и 3-OH-кинуренин, являю–щиеся фотосенсибилизаторами, которых в свою очередь приводит к дальнейшему усилению процессов перекисного окисления липидов хрусталика за счет постоянной генерации на свету активных форм кислорода – синглетного кислорода и ускорению в связи с этим ката-рактогенеза. Накопление липоперекисей является причиной нару–шения цАМФ-зависимого фосфорилирования альфа-кристаллинов и других растворимых белков. Это, в свою очередь, приводит к их сорбции на мембранах и нарушению регулярной укладки.
Таким образом, срыв антиоксидантной системы защиты хрустали–ка и нарушение фосфорилирования белков приводит к формирова–нию агрегатов альфа-кристаллинов на мембранах, нарушению рабо–ты ионных каналов и щелевых контактов, т. е. образованию водяных щелей между клетками, и последующим их разрушением.
При экспериментальной катаракте в хрусталике обнаружены:
• накопление ионов натрия;
• потеря ионов калия и аминокислот, глутатиона;
• повышение содержания ионов кальция;
• понижение содержания растворимых и повышение содержания нерастворимых белков;
• снижение активности ферментов, участвующих в синтезе жиз–ненно необходимых веществ;
• увеличение активности протеолитических ферментов и глюкозидаз;
• понижение содержания АТФ.
Классификация катаракт
Катаракты классифицируются по времени возникновения, форме, локализации помутнения и этиологии.
По времени возникновения катаракты делятся на врожденные и приобретенные. По локализации помутнений катаракты делятся на:
• Переднюю и заднюю полярную или капсулярную.
• Пирамидальную.
• Веретенообразную.
• Слоистую периферическую.
• Зонулярную.
• Заднюю чашеобразную.
• Ядерную.
• Корковую.
• Полную или тотальную.
Приобретенные катаракты по этиологическому признаку делятся на старческие (сенильные) и осложненные. Среди осложненных выделяют:
• катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в переднем отделе глаза (увеиты, гетерохромия радужной оболоч–ки, вторичная глаукома);
• катаракты, возникшие вследствие патологических изменений в заднем отделе глаза (высокая прогрессирующая миопия, пигмен–тная дегенерация сетчатки, отслойка сетчатки); и катаракты, возникающие на фоне системных поражений (диа–бет, инфекции, длительный прием кортикостероидов, отравле–ния нафталином, спорыньей, динитрофенолом, таллием, и др.).
Кроме того, травматические катаракты связаны с воздействием механической, тепловой, электрической, радиационной энергии и т. д.
Выраженное помутнение хрусталика можно обнаружить уже при внешнем осмотре глаза по изменению цвета зрачка. Более определен–но о степени помутнения хрусталика можно сказать при его исследо–вании в проходящем свете.
Основным методом исследования хрусталика является биомик–роскопия, т. е. исследование с помощью щелевой лампы.
Врожденные катаракты чаще всего не прогрессируют, а по лока–лизации помутнений можно приблизительно судить о периоде внут–риутробного развития, когда произошло нарушение развития линзы. От интенсивности помутнений зависит тактика лечения этой патологии.
Чаще всего встречается старческая катаракта. По первичной лока–лизации помутнений в хрусталике катаракта подразделяется на кор–ковую (92% случаев) и ядерную (8% случаев). Рассмотрим течение корковой катаракты. По развитию катаракты проходят начальную, незрелую, зрелую и перезрелую стадии.
Начальная катаракта. Помутнения появляются, как правило, на периферии по ходу меридиональных пластин хрусталика. Ядро при этом может долго оставаться прозрачным, а острота зрения может мало изменяться. Появление помутнений хрусталика связано с его начинающимся оводнением. Жидкость, скапливаясь между слоями хрусталика, образует водяные щели или вызывает диссоциацию воло–кон. К признакам гидратации хрусталика относится и образование субкапсулярных вакуолей.
При исследовании хрусталика с начальной катарактой в про–ходящем свете на фоне красного свечения зрачка по периферии определяются спицеобразные темные полосы (помутнения). При исследовании с помощью бокового фокального освещения помутнения представляются в виде сероватых штрихов. Биомикроскопически эти помутнения определяются как водяные щели или зияние швов коры хрусталика.
Незрелая катаракта. Оводнение хрусталика усиливается, поэтому в стадии незрелой катаракты возможно клинически значимое набу–хание хрусталика. Помутнения расположены неравномерно. Из-за этого зрачок имеет перламутровый оттенок. Клинически стадия катаракты считается незрелой, если корригиро–ванная острота зрения ниже 0,1. При осмотре в проходящем свете реф–лекс с глазного дна резко ослаблен. Биомикроскопически передние слои хрусталика остаются прозрачными, поэтому при исследовании с помощью бокового фокального освещения на зрачке определяется тень от радужной оболочки. В случае выраженного набухания хруста–лика и уменьшения вследствие этого глубины передней камеры в этой стадии возможно развитие вторичной факоморфической глаукомы.
Зрелая катаракта – диффузное помутнение хрусталиковых воло–кон.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102