И, наконец, происходит уменьшение объема самого мозга, сначала за счет уменьшения содержания межклеточной жидкости и затем за счет атрофии мозговой ткани.
В связи с упомянутыми компенсаторными механизмами нередко даже при больших объемных процессах может не наблюдаться признаков повышения внутричерепного давления. Это обычно бывает при медленно развивающихся доброкачественных опухолях, которые могут достигать очень больших размеров, вызывая лишь минимальные клинические симптомы. Напротив, быстро развивающиеся объемные процессы: кровоизлияния в мозг, травматические гематомы и при меньших размерах могут приводить к резкому повышению внутричерепного давления. Следует отметить, что у младенцев, у которых череп еще не сформировался и продолжает увеличиваться в размере, возможности компенсации несравненно выше, чем у взрослых. Вследствие этого многие объемные процессы у детей, особенно опухоли, поражают своей величиной, они часто достигают поистине гигантских размеров, не сопровождаясь признаками внутричерепной гипертензии.
Когда механизмы компенсации внутричерепных объемных взаимоотношений исчерпаны, начинает повышаться внутричерепное давление: повышается вентрикулярное давление цереброспинальной жидкости, давление интерстициальной жидкости и люмбальное давление. В результате повышения давления в полости черепа возникает затруднение венозного оттока. Кровь начинает скапливаться в венах и синусах мозга, что в свою очередь приводит к еще большей внутричерепной гипертензии, и возникает порочный круг. Если активно не вмешаться в этот процесс, то он становится необратимым и больной погибает.
При высоком внутричерепном давлении нарушается кровообращение в мозге. Как известно, мозговой кровоток остается стабильным при существенных колебаниях артериального давления в связи с включением механизмов саморегуляции. Эти механизмы важны также для поддержания мозгового кровообращения в нормальных пределах и при повышении до определенных пределов внутричерепного давления.
Кровоток в мозге, обеспечивающий его метаболизм, определяется перфузионным давлением, т.е. градиентом между средним артериальным и венозным давлением. Естественно, что при повышении венозного давления, возникающем при внутричерепных объемных процессах, перфузионное давление начинает снижаться. До определенного предела это не сказывается на кровоснабжении мозговой ткани за счет включения механизмов саморегуляции и расширения сосудов. Однако, если перфузионное давление снижается до критических цифр (ниже 50 мм рт.ст.), эти механизмы уже не в состоянии обеспечить достаточное кровоснабжение мозга: возникают ишемия мозговой ткани, отек мозга, и процесс становится необратимым. Если внутричерепное давление достигает цифр, равных или превышающих давление в артериях, кровоток в мозге полностью прекращается.
Влияние повышенного внутричерепного давления на кровообращение в мозге и в первую очередь в виде затруднения венозного оттока приводит к возникновению ряда симптомов, которые являются патогномоничными для внутричерепной гипертензии. Таким симптомом, в частности, являются застойные явления на глазном дне. Венозная система зрительного нерва и глаза связаны с венозным кровообращением в полости черепа, поскольку отток по глазничной вене осуществляется через расположенный в черепе пещеристый (кавернозный) синус. Венозный застой на глазном дне с развитием отека в области диска зрительного нерва – ранний и характерный симптом повышения внутричерепного давления. На высоте этих явлений могут возникать кровоизлияния на глазном дне, а в финальной стадии развивается так называемая вторичная атрофия зрительного нерва, проявляющаяся побледнением его диска, запустеванием сосудов. В начальной стадии застойных явлений на глазном дне больные жалуются на затуманивание зрения, пелену перед глазами. Физическое напряжение, наклоны могут обострить эти явления. Затем снижение зрения становится стойким, неуклонно прогрессирует и заканчивается слепотой вследствие вторичной атрофии зрительного нерва.
Длительное и стойкое повышение внутричерепного давления вызывает характерные изменения в структуре черепа. К таким изменениям в первую очередь относится порозность и укорочение спинки турецкого седла, углубление его дна, изменение структуры передних наклоненных отростков, истончение края большого затылочного отверстия. Значительные измененияпроисходят во внутренней пластинке черепа, она неравномерно истончается и извилины мозга как бы отпечатываются на ней. При рентгенологическом исследовании выявляется типичная картина изменения костей свода черепа, которая производит впечатление отпечатка на его внутренней поверхности кончиков пальцев (impression digitale – пальцевые вдавления). Одновременно отмечается значительное расширение диплоических каналов, обусловленное повышением венозного давления.
При ангиографическом исследовании может быть выявлено замедление мозгового кровотока с поздним заполнением вен и синусов. Если в норме контрастное вещество исчезает из вен мозга через 6 с после его поступления во внутреннюю сонную артерию, то при выраженной внутричерепной гипертензии время продвижения контрастного вещества но сосудистому руслу может увеличиваться в 1,5–2 раза.
Клинически повышение внутричерепного давления проявляется нарастающей по интенсивности головной болью, которая может сопровождаться многократной рвотой, снижением умственной работоспособности, заторможенностью, прогрессирующим нарушением высших корковых функций.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119 120 121 122 123 124 125 126 127 128 129 130 131 132 133 134 135 136 137 138 139 140 141 142 143 144 145 146 147 148 149 150 151 152 153 154 155 156 157 158 159 160 161 162 163 164 165 166 167 168 169 170 171 172 173 174 175 176 177 178 179 180 181 182 183 184 185 186 187 188 189 190 191 192 193 194 195 196 197 198 199 200 201 202 203 204 205 206 207 208 209 210 211 212 213 214 215 216 217 218 219 220 221 222 223 224 225 226 227 228 229 230 231 232 233 234 235 236 237 238 239 240 241 242 243 244 245 246 247 248 249 250 251 252 253