3. Возникновение в рубце энергодефицита клеток и ослабление общего и мес
тного иммунитета.
4. Зарождение недифференцированной клетки эритроцитарной генной субст
анцией.
Общий механизм атеросклеротического и ракового поражения тканей см. ри
сунок.





Представленная схема демонстрирует последовательность ведущих проце
ссов, обуславливающих повреждение и деградацию тканей, их атеросклерот
ическое поражение и возникновение опухоли. Возникновение рака станови
тся возможным, если повреждение ткани приводит к образованию низкоэнер
гетических зон с изолированными от организменного кровотока эритроцит
ами. При отсутствии таких зон в здоровом организме возникновение рака ма
ловероятно. И это подтверждается врачебными наблюдениями.
Атеросклероз имеется у каждого человека. Но степень атеросклеротическ
ого поражения людей может варьироваться в самых широких пределах. Рак по
отношению к атеросклерозу является вторичным и одновременно его произ
водным. Он возникает по вероятностным законам. Это означает, что чем боль
ше сосудистых поражений в организме, тем вероятнее раковое заболевание.
Но и малый износ организма не гарантирует защиту от рака. Тем не менее про
грамма имеется. Следует защищаться от износа, повреждений, обеспечивать
высокий иммунный статус.
Итак, с помощью теории Д. И. Финько и теории Эндогенного Дыхания, выявляютс
я основные причины возникновения рака в организме человека. Эти причины
представляются многофакторными, где ряд событий совершается зависимо
и независимо друг от друга. Но главная закономерность очевидна: рак явля
ется новым этапом разрушения пораженной атеросклерозом ткани. Об этом с
видетельствуют многочисленные примеры клиники рака, часть которых при
водится ниже.
Впервые концепция рака в рубце была предложена G. Fridrich в 1939 году и R. Rossie в 1943 году, н
аблюдавшими развитие рака легкого у людей в фокусах пневмосклероза. К на
стоящему времени накоплено большое число клинических и эксперименталь
ных наблюдений, подтверждающих взаимосвязь склероза и рака. По данным ра
зных авторов, периферический рак легкого в 15Ц 85 % случаев развивается на ф
оне пневмосклероза. До 90 % случаев гепатоцеллюлярного рака развивается в
цирротической печени.
Значение атеросклероза как фонового процесса в развитии периферическо
го рака легкого доказывается следующими факторами. Например, обнаружен
ие «рака в рубце» среди случаев периферического рака легкого, 83 % случаев
выявлялось при периферическом раке легкого, а среди опухолей на первой с
тадии Ц в 94 % случаев. Существует еще ряд доказательств в пользу первично
сти рубца по отношению к раку легких. Так, среди рубцовых изменений в очаг
ах туберкулеза рак выявлен в 75Ц 86 %. При этом рак появлялся в туберкулезных
очагах в среднем на 11 лет позднее заболеваний туберкулезом, что может соо
тветствовать латентному периоду рака. Также имеется множество фактов о
связи опухолей почек с нефросклерозом. Почечноклеточный рак развивает
ся на фоне нефросклероза в 82,7 % случаев.
Интересно, что выводы специалистов по результатам наблюдений подтверж
дают сформулированные нами закономерности о возникновении рака в скле
ротизированных рубцовых образованиях. Но традиционная логика ведет к и
дее перерождения нормальных клеток в раковые, имеющей хождение среди мн
огих исследователей. Ученых не охлаждает отсутствие в этой идее здравог
о смысла и логики эволюции живой материи. Между тем все вопросы снимаютс
я, как только будет применена названная нами энергетическая концепция к
леточного обеспечения и теория Финько. Рак Ц это последняя стадия дегра
дации ткани. И найти способы противодействия этой болезни можно только,
если осознать все ключевые (энергетические, иммунные, обменные) процессы
в организме.
Вернемся к механизму атеросклеротического и ракового поражения тканей
(см. рисунок). Обратим внимание на три важнейших ключевых фактора: дыхание
, стресс, иммунитет. Велика роль в отрицательном воздействии на организм
стрессовой реакции.
Характерное для стресса избыточное выделение адаптивных гормонов, и пр
ежде всего гормона надпочечников глюко-кортикоида, имеет два негативны
х следствия. Первое Ц усиление процессов свободно-радикального окисле
ния в мембранах клеток, способствующее повреждению сосудистой стенки. В
торое Ц снижение иммунитета, и прежде всего, важнейшего для противодейс
твия раку Ц местного клеточного иммунитета.
В начальной стадии общего процесса стресс интенсифицирует процессы св
ободно-радикального окисления, которые, повреждая интиму сосудов, ведут
к склеротическим преобразованиям. В финале блокирование стрессом имму
нной системы может привести к размножению и росту раковых клеток.
Эксперимент, который проводится уже восемь месяцев, позволил установит
ь интересную закономерность: 95 % раковых больных Ц это люди со слабым дых
анием, т. е. низкой энергетикой. Это подтверждает нашу энергетическую кон
цепцию. Слабое дыхание Ц низкая энергетика Ц иммунодефицит Ц эти поня
тия связаны воедино. Но, изменяя дыхание, можно повысить энергетику и соз
дать высокий иммунный статус. И это мы тоже доказали экспериментально. Т
аким образом, новое дыхание представляется как потенциальное антирако
вое средство.

15. Опасные периоды жизни и Эн
догенное Дыхание

Наша книга о том, как обеспечить молодость и долголетие. И важно знать, как
ие опасности стоят на этом пути.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106