) также оп
ределяется степенью сосудистых разрушений. Следовательно, говоря о раз
рушении ткани как предпосылке раковой опухоли, необходимо предполагат
ь возможность контактов с этой тканью эритроцитов крови.
Когда это происходит? Это может осуществиться, если эритроциты попадают
в замкнутые полости, прежде всего в микрососуды, капилляры, лимфокапилля
ры, другие зоны, изолированные от кровеносного русла вследствие механич
еского повреждения, отека, воспаления, рубцевания и других причин. Толщи
на дискоцита не превышает 3 мкм. Поэтому можно представить, сколько эритр
оцитов может оказаться в сосуде длиной всего 1 мм, ведь эритроциты состав
ляют около 40Ц 45 % объемов крови.
Д. И. Финько наблюдал, как при контакте с поврежденными клетками эритроци
ты осуществляют регенерацию тканей, при этом сами распадаются, «расплав
ляются». Эритроцитарные структуры ДНК, РНК освобождаются и концентриру
ются в местах повреждения клеток. Эти структуры обладают потенциалом фо
рмировать новые клетки. Когда может быть реализован этот потенциал? В эр
итроците генная субстанция контролируется специальными ферментами Ц
нуклеазами, активность которых, в свою очередь, регулируется гемоглобин
ом. При рассасывании эритроцита могут иметь место самые раличные соотно
шения между гемоглобином, нуклеазами, генной субстанцией, а также биохим
ическим состоянием тканевой жидкости. Учитывая местные условия, которы
е также постоянно изменяются, можно рассчитывать на самый различный уро
вень активности эритроцитарных нуклеиновых кислот. Таким образом, форм
ирование новых клеток в закрытых сосудах, полостях носит вероятностный
характер.
Какие клетки могут формироваться эритроцитарными нуклеиновыми кислот
ами? Показано, что могут формироваться как дифференцированные, т. е. соотв
етствующие данной ткани клетки, так и недифференцированные, в том числе
и злокачественные раковые клетки. Первые создаются неповрежденными ну
клеиновыми кислотами, вторые в том случае, если нуклеиновые кислоты повр
еждены. Повреждение генной субстанции канцерогеном обуславливает форм
ирование злокачественных клеток. Характер повреждения различных струк
тур эритроцитарных генов определяет морфологические и биохимические п
ризнаки, интенсивность роста и размножения недифференцированных клето
к.
Злокачественная опухоль возникает не на пустом месте. Она развивается и
растет за счет поступающих в зону ее зарождения питательных веществ, а п
ри их отсутствии, за счет клеток ткани, используя их как строительный мат
ериал. Поэтому так важно поддержание активности иммунитета клеток орга
низма, обеспечивающих их противодействие злокачественным клеткам.
В процессах, создающих условия раковой опухоли, особое место принадлежи
т повреждениям канцерогеном генной субстанции эритроцитов. Слово «кан
цероген» (от латинского cancer Ц рак и греческого genes Ц рождающий) здесь испол
ьзуется в самом широком понятии, т. е. имеются в виду не только химические
вещества, но и другие факторы, например, облучение, способные вызывать ра
к.
Так где же может поражаться канцерогеном генная субстанция эритроцито
в? Не вызывает сомнения, что это может происходить и в костном мозге, где з
арождаются и формируются эритроциты, и при циркуляции крови по сосудист
ому руслу, и при освобождении генной субстанции в закрытых микрополостя
х, рубцах. Множество факторов, которые обладают канцерогенным действием
, пока не позволяют дать общую оценку распределения поражения генов. Пра
вильно оценивать вероятностные распределения в зависимости от конкрет
ных условий. Так, радиационное поражение кроветворной костной ткани мож
ет выразиться в продолжительном продуцировании эритроцитов с поврежде
нными генами, резко увеличивающим предрасположенность к онкологически
м заболеваниям. Гены циркулирующих по кровеносному руслу эритроцитов м
огут быть повреждены 3, 4 бензпиреном, который попадает в организм при вдых
ании табачного дыма или выхлопных газов автомобилей. Но, по моему убежде
нию, наиболее вероятно повреждение эритроцитарных генов в зонах воспал
ения при формировании рубцов. Освобождающийся при рассасывании эритро
цитов гемоглобин более чем в 100 раз повышает мощность свободно-радикальн
ого окисления липидов клеток в зоне воспалительного очага, создавая реа
льные условия для повреждения освобожденной генной субстанции. Похоже,
что причины возникновения рака следует искать внутри организма. Это кос
венно подтверждает выводы ученых Гарвардского университета о том, что и
звестные причины возникновения рака приводят только к 12 % заболеваний.
Рассмотренные в самой конкретной форме наиболее общие представления о
причинах и условиях возникновения онкологических заболеваний хорошо с
очетаются с данными предшествующих исследований и материалами клиниче
ской практики.
Теперь можно окончательно сформулировать условия, при которых может во
зникнуть рак. Эти условия мы показываем, как заключительный процесс дефа
дации тканей, начало которому положило внешнее дыхание. Это своего рода
причинная последовательность, показывающая, что должно произойти в точ
ке финиша, чтобы возникла опухоль.
1. Атеросклеротическое поражение, закрытие, рубцевание микрополостеи, м
икрососудов с эритроцитами.
2. Освобождение и повреждение эритроцитарного генома интенсивным свобо
дно-радикальным окислением, катализируемым гемоглобином распадающего
ся эритроцита.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106