Обу
словленные внешним дыханием процессы дают представления о существован
ии зон с высокой активностью свободно-радикального окисления, где наибо
лее вероятны повреждения и разрушения сосудистой стенки с образование
м в местах повреждений атеросклеротических поражений и рубцов.
Дыхание Ц это внутриорганизменный механизм. Таким образом, процессы ра
зрушения и деградации тканей заложены в самой природе человека. К сожале
нию, это не единственный недостаток.
Необходимо знать, что в организме существуют и другие механизмы, способн
ые вызывать разрушение клеточных мембран сосудов. Наиболее опасной в эт
ом смысле является реакция на стресс. В популярной литературе, как прави
ло, подразумевается психоэмоциональный стресс. Но у человека стрессорн
ые реакции вызываются также физической перегрузкой, охлаждением, перег
реванием, отравлением, заболеванием и т. д. Под воздействием стресса в орг
анизме выделяются адаптивные гормоны, которые повышают устойчивость к
стрессорному фактору. Ведущая роль при этом отводится гормонам надпоче
чников Ц глюкокортикоидам, которые в повышенных концентрациях стимул
ируют процессы разрушения. Установлено, что при стрессе происходит усил
ение свободно-радикального окисления липидов мембран клеток, т. е. допол
нительно стимулируются разрушительные процессы в тканях.
Липопротеидная теория атеросклероза, получившая широкое признание, ос
новную роль в этой болезни отводит холестериновому обмену. Однако, эта т
еория не дает четкого толкования причинной предпочтительности в сосуд
истом русле участков атеросклеротических образований, а также первичн
ых причин появления на сосудистой стенке липидных пятен.
Поскольку энергетические процессы, осуществляемые в сосудах, являются
доминантными, определяющими последующие обменные процессы в тканях, су
ществующие модели атеросклеротического поражения сосудов не могут быт
ь реальными, как и теория атеросклероза. Освоение энергетического «плас
та» новых представлений оказывается первоочередным, но одновременно п
риближающим нас к пониманию истины. Благодаря множеству работ, к настоящ
ему времени накоплено достаточно материалов, приближающих к пониманию
механизма возникновения атеросклероза. Но его загадка по-прежнему оста
ется неразрешимой без корректировки липопротеидной теории атеросклер
оза.
Имеющиеся и новые знания позволяют представить условия развития атеро
склеротического поражения:
1. Повреждение сосудистой стенки за счет свободно-радикального окислен
ия липидов мембран эндотелиоцитов.
2. Защитная реакция тромбоцитов, ускоренное деление и рост гладко-мышечн
ых клеток и иммунный ответ в месте повреждения эндотелия.
3. Накопление липидов в сосудистой стенке за счет их захвата гладко-мышеч
ными клетками и трансформации участвующих в иммунном ответе моноцитов /
макрофагов/ в пенистые клетки, называемые спутницами атеросклероза.
4. «Выжигание» ненасыщенных жирных кислот из липидных образований за сч
ет свободно-радикального окисления, инициируемого эритроцитами, с повт
орным повреждением эндотелия и концентрированием ненасыщенных липидо
в и холестерина.
5. Воспалительные, иммунные и репарационные процессы на поврежденных уч
астках.
В дальнейшем процессы повторяются на новом качественном уровне с образ
ованием фиброзной, а в последующем осложненной бляшки. Необходимо предс
тавлять всю сложность процессов, происходящих в области сосудистой сте
нки. Периодическое, различное по интенсивности и мощности «горячее» эри
троцитарное энерговозбуждение распространяется не только на эндотели
оциты, но и клетки иммунной системы (макрофаги, лимфоциты), мигрирующие в п
оврежденную интиму. Интенсивные процессы свободно-радикального окисл
ения усиливаются за счет липидов мембран иммунных клеток и оказывают на
них повреждающее действие. В таких условиях могут быть искажены реакции
иммуннокомпетентных клеток. Можно представить, какое огромное количес
тво клеток иммунной системы, безуспешно пытаясь «заштопать» поврежден
ные сосуды, отвлекается от своей главной работы по защите организма.
Распространенность, раннее развитие и локализация атеросклеротически
х образований показывает на определенную зависимость процессов от хар
актера и количественных показателей энергообмена и энергообеспечения
, обусловленных внешним дыханием. Так, в одной из последних научных публи
каций на эту тему сказано: «Липидные пятна (полоски) образуются в разных у
частках артериальной системы, но раньше в аорте, где они могут быть обнар
ужены уже в детском возрасте. В десятилетнем возрасте липидные пятна зан
имают до 10 %, а к 25 годам Ц до 30Ц 50 % поверхности. К пятнадцатилетнему возраст
у липидные пятна появляются в коронарных артериях сердца, к 35Ц 45 годам Ц
и в артериях мозга».
Наиболее опасными для организма являются атеросклеротические поражен
ия сосудов, и прежде всего Ц мелких артерий и капилляров. Облитерация (за
растание), или рубцевание этих сосудов после травм, воспалительных проце
ссов обычно выключает из функционирования маленький участок ткани. Пос
ледствия таких микромасштабных процессов выражаются двумя факторами.
Во-первых, ткань, лишенная кровотока, деградирует. Во-вторых, имеется опа
сность сохранения в закрытых зонах генной субстанции эритроцитов. Как д
алее будет показано, этот фактор может создать для организма самые непри
ятные последствия.
Сейчас, когда получены убедительные доказательства антисклеротическо
го воздействия на организм Эндогенного Дыхания, сомнений в причинной за
висимости внешнего дыхания и сосудистых нарушений нет.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106