эндокринных желез, координации их работы гипофизом, цереб-
ральных механизмов запуска и контроля (см. рис. 2.20).
Эндокринная система активна уже на пренатальной стадии
развития. В период полового созревания здесь, с одной стороны,
происходят значительные количественные изменения, а с
другой - появляется новый регуляторный механизм.
Удлинение тела стимулируется в основном гормоном роста, а
окостенение эпифизарных ростовых пластинок - преимущест-
венно половыми гормонами, которые вызывают и прекращение
роста скелета. Термин <преимущественно> означает, что эти
гормоны прямо и косвенно воздействуют и на другие процессы
роста (табл. 2.1), причем сильнее всего - на развитие ядер
окостенения и тем самым на костный возраст, который для оценки
некоторых процессов созревания важнее хронологического.
Эти регуляторные механизмы определяют временную после-
довательность гормональных изменений: регулируемый в ос-
Хельмут Ремшмидт
Таблица 2.1. Воздействие гормонов на рост скелета [7]
Гормон
Рост в длину
Созревание
костей
Окостенение
эпифизарных
пластинок
Гормон роста
Соматомедины
Инсулин
Гормоны щитовидной
железы
Андрогены
Эстрогены
Кортикостероиды
Пермиссивное

новном гормоном роста и гормонами щитовидной железы ростД
тела (его пубертатное ускорение) приводится к завершенимд
деятельностью половых гормонов. В этом порядке и будутД
обсуждаться эндокринные изменения в период полового созрев
вания и взросления.
2.3.1. Гормоны роста
Норма
Гормон роста (соматотропин) выделяется передней долейД
гипофиза. В настоящее время известно, что речь идет не 061
одном веществе, а о целой их группе. Их молекулярная структуру
выяснена, некоторые препараты имеются в продаже. За недо-Д
статком места здесь не будут подробно обсуждаться разны
стороны их воздействия. Ограничимся моментами, важным)
в период полового созревания и взросления. Гормон роста:
1) сильнее всего стимулирует рост скелета, что наиболее
заметно сказывается на размерах тела; естественно, его актив-i
ность у детей выше, чем у взрослых;
2) регулирует прирост мышечной ткани;
3) воздействует на жировой и углеводный обмен;
4) воздействует на белковый обмен и электролитный балансу
например, усиливая транспорт аминокислот в ткани и (еще нед
вполне ясно, как) влияя на состав электролитов в тканях. 1
Не вполне ясно также, какую роль играет гормон роста Bcf
время полового созревания и взросления. Например, существуют
Биологические аспекты взросления
различные мнения относительно возрастания его количества в
пубертатный период. В то же время очевидно, что в юности
(примерно в 18-20 лет) он уступает свое влияние на рост
костей половым гормонам. Однако и после этой перемены
функции он все еще отчасти отвечает (вместе с половыми
гормонами) за развитие вторичных половых признаков [49].
Нарушение функции передней доли гипофиза
Нарушения процесса развития вызываются как гипер-, так
и гипофункцией передней доли гипофиза, причем ее работа
может нарушиться в целом или только в отношении отдельных
гормонов.
Недостаточность передней доли гипофиза
Общая недостаточность гипофиза (пангипопитуитаризм)
проявляется в гипофизарной карликовости. Различают две ее
формы - идиопатическую и возникающую вследствие опухоли.
Последняя, как правило, обусловлена краниофарингиомой. Дети
с идиопатической гипофизарной карликовостью при рождении
имеют нормальные размеры и вес. Отставание в росте
обнаруживается обычно на третьем или четвертом году жизни.
Более чем у 50% таких детей наблюдается также гипофункция
других гормонов передней доли гипофиза.
Для краниофарингиомы характерны расстройства зрения
(битемпоральная гемианопсия) и гипоталамические симптомы
(ожирение, несахарный диабет). Заболевание чаще всего воз-
никает после достижения ребенком шестилетнего возраста. На
рентгеновском снимке нередко выявляются обызвествления над
областью турецкого седла. Краниофарингиомы удаляют опе-
ративно.
Синдром Фрелиха (адипозогенитальная дистрофия) представ-
ляет собой гипоталамическое нарушение с триадой симптомов:
карликовым ростом, половым инфантилизмом и ожирением.
Он относительно редок и его не следует путать с часто
встречающимся пубертатным ожирением.
Недостаточность одного лишь гормона роста часто основана
на рецессивном аутосомном дефекте. Лечение заключается в
замещающей терапии гормоном роста человека. При дефиците
других гормонов передней доли гипофиза их также следует
вводить.
5g__________________________________________________________________Гла
Гиперфункция передней доли гипофиза
Гиперфункция эозинофильных клеток в детстве ведет к гиг
тизму, а в более позднем возрасте - к акромегалии. Синд}
Кушинга объясняется повышенной секрецией гипофизом At
(адренокортикотропного гормона), вызывающей двусторонн>
гипертрофию коры надпочечников и усиленное выделение коргиз
2.3.2. Гормоны щитовидной железы
Норма
Гормоны щитовидной железы воздействуют главным обр
зом на развитие ядер окостенения, но также и на рост тела1
длину (см. табл. 2.1). Кроме того, они влияют на обмен вещес
и регулируют основной обмен. От них зависят пропорщ
скелета, окостенение хрящей, развитие зубов и отчасти - моз
Оба важных гормона щитовидной железы - быстродейству
щий трайодтиронин и действующий медленнее и мен
интенсивно тироксин (тетрайодтиронин) - синтезируются
ней из йода и тирозина. Относительно роли этих гормонов
время полового созревания многое еще неясно.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23