Так и получается, что для тренировки, для повышения «мощности» нужно некоторое превышение оптимума нагрузок, однако его значительное повышение опасно. Процессы оптимизации «мощности» структур в соответствии с нагрузками требуют времени, так как синтез белков — процесс медленный. Отсюда правила тренировки: превышение оптимума нагрузок в строгом соотношении с уже достигнутой мощностью, с учетом времени. Спешка может привести к патологии.
Каждая клетка представляет собой гармоничную систему из многих функций, обеспечиваемых многими рабочими структурами и управляемых по моделям в ДНК. Чрезмерная гипертрофия одних структур обязательно сопровождается ущербом для других, так же, впрочем, как и атрофия. Последняя даже опаснее, так как статическая характеристика ее более круто падает после оптимума и небольшие перегрузки могут вызвать патологический режим. Равномерность нагрузок скорее вредна, чем полезна. Она детрени-рует регуляторы — системы прямых и обратных связей между рабочими и управляющими подсистемами клетки. Учитывая медленность процессов тренировки и ослабления, выгодно периодически давать умеренные перегрузки, чтобы стимулировать «резервные мощности», так как они обеспечивают качественно нормальный устойчивый режим деятельности в большом диапазоне изменений среды (см. пологий характер статической характеристики при гипертрофии на рис. 31).
Специфическая функция дифференцированной клетки сложного организма возможна только при поддержании ее гомеостазиса, т. е. постоянства внутренней среды (рН, электролиты, онкотическое давление и др.), достигаемого специальными рабочими подсистемами, например, оболочкой. Они функционируют и регулируются по тем же принципам, что и «главные» функции. Здесь тоже имеют место явления тренировки, «резервных мощностей», атрофии.
114
А Се.
Рис. 31. Гипотетические статические характеристики клетки при разных уровнях ее тренированности:
А — средняя, Б — высокая (гипертрофия), В — низкая (атрофия). Зависимость «энергии выхода* (Эн) от величины входного сигнала (В. Се). Разные режимы работы: Р — рабочий, а — экстремальный, п — патологический
ООН
Рис. 32. Гипотетическая статическая характеристика регулятора гомеоста-зиса в зависимости от уровня тренированности клетки:
А — норма, Б — повышенная тренированность, В — пониженная, ОВС — степень отклонения внешней среды от среднего уровня (или величина «энергии выходах). УРП — уровень регулируемого параметра. Режимы работы: от 0 до а — рабочий, от а до б — экстремальный, от б до г — патологический, точка г — гибель
Статические характеристики этих показателей имеют другой характер. Они показаны на рис. 32.
Существуют резервные механизмы гомеостазиса, которые включаются на короткое время при сильных внешних воздействиях, требующих максимальной энергии «выхода». Эти условия в кибернетике называются экстремальными. На характеристиках (рис. 31, 32) они соответствуют участкам а кривых «выходов» и кривых поддержания констант среды.
Мы не будем описывать биохимию таких резервных механизмов, поскольку для разных типов клеток и их различных функций они, видимо, не одинаковы. Для энергетических процессов они представляются анаэробным гликолизом, способным обеспечить дополнительное количество энергии при перегрузке, когда не хватает кислорода для полного окисления.
Такие процессы являются пограничными между нормой и патологией. Они неэкономичны, расходуют больше энергетических материалов, обеспечив на короткое время значительное усиление функции, ведут к истощению, нарушению гомеостазиса и требуют периода покоя для восстановления резервов.
Как показывают рис. 31 и 32, границы экстремальных условий в большей степени зависят от «резервных мощностей» клетки. Для детренированной, атрофичной функции порог экстремальных условий близок и приращение энергии выхода за счет резервных механизмов невелико.*Наоборот, тренированная, гипертрофированная фунция в больших пределах нагрузок сохраняет нормальные механизмы и, следовательно, способность к продолжительным нагрузкам.
115
К экстремальным раздражителям относятся и чрезмерные регулирующие воздействия, испытываемые дифференцированными клетками сложного организма. При этом возможна значительная дисгармония между отдельными функциями клетки.
Болезни клеток можно рассматривать как режим деятельности во времени при качественных отклонениях одной или нескольких рабочих функций, сопровождающихся нарушением гомеостазиса. Причиной болезни является или количественное несоответствие «резервных мощностей» и силы внешних воздействий (включая и регулирующие воздействия со стороны других клеток организма), или действие качественно новых факторов, чаще токсинов. Патология развивается по определенной программе, в которой взаимодействуют во времени скорости процессов нарушения гомеостазиса и восстановления его за счет гипертрофии оставшихся непораженных структур и замены погибших.
Очень велико значение уровня резервов, особенно энергетических (митохондрии), в момент действия патогенного агента.
Тренированная клетка гораздо устойчивее, чем атрофичная, поскольку спесобна поддержать гомеостазис при большом диапазоне внешних воздействий и имеет энергию (АТФ) для восстановительных процессов. Дозирование нагрузок в течение болезни имеет большое значение: покой в процессе восстановления почти так же опасен, как перегрузки в период нарастания патологических сдвигов.
Клетки в сложном организме находятся в тесной зависимости друг от друга.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85