Лейкемоидные реакции отличаются от лейкозов обратимостью, точнее, они зависят от течения основного заболевания, но никогда сами по себе не бывают причиной смерти больных.
Миелоидные реакции бывают при туберкулезе, сепсисе, дизентерии, скарлатине, воспалительных процессах, лучевых воздействиях, интоксикациях, лимфогранулематозе, метастазах злокачественных опухолей в костный мозг, аллергических заболеваниях, глистных инвазиях, узелковом периартериите, остром дерматомиозите; моноцитарные – при инфекционном мононуклеозе; лимфатического типа – при инфекционном лимфоцитозе, острых детских инфекциях, первичном легочном туберкулезе. См. также Эозинофилии.
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ характеризуется быстрым прогрессирующим течением, некротической ангиной, септическими явлениями, тромбоцитопенией с выраженным геморрагическим диатезом, анемией нормохромной или гиперхромной, большим количеством лейкоцитов в периферической крови (за исключением лейкопенических форм) и самое главное – наличием недифференцированных (бластных) элементов в периферической крови – миелобластов, лимфобластов и ретикулярных клеток. Иногда увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка. Одной из отличительных особенностей острого лейкоза являются лейкемическое зияние (отсутствие в крови промежуточных форм между зрелыми лейкоцитами и недифференцированными клетками) и лейкемический аборт (отсутствие зрелых клеток). См. также Хлоролейкоз.
ЛЕЙКОЗЫ – заболевания крови, характеризующиеся прогрессирующей клеточной гиперплазией в органах кроветворения с выраженной метаплазией в других органах и анаплазией клеточных элементов. В результате этого периферическая кровь наводняется незрелыми клеточными элементами. В зависимости от морфологических особенностей преобладающих клеток различают миелолейкоз, лимфолейкоз, эритромиелоз (Ди Гульельмо синдром). См. также Лейкоз острый, Лейкемоидные реакции, Ди Гульельмо синдром, Лимфолейкоз, Миелолейкоз.
ЛЕЙКОПЕНИЯ – пониженное содержание лейкоцитов в крови наблюдается при агранулоцитозе, алейкии геморрагической Франка, гиперспленизме, лейкемических лейкозах, синдроме Фелти; при аллергических состояниях, лейшманиозе висцеральном, брюшном тифе, бруцеллезе, вирусных заболеваниях, затяжном септическом эндокардите, системной красной волчанке, гистоплазмозе, лучевых поражениях, интоксикациях (сульфаниламиды, пиразолоновые производные, препараты мышьяка, золота, цитостатики и др.), цитостатической болезни.
Стойкая лейкопения иногда бывает одним из наиболее ранних проявлений серьезных заболеваний. Поэтому всегда следует стремиться к выяснению ее причины. Сочетание лейкопении и острой лихорадки весьма подозрительно иа вирусную инфекцию. Бактериальные заболевания почти всегда сопровождаются лейкоцитозом. Исключение составляют брюшной тиф, бруцеллез, затяжной септический эндокардит, милиарный туберкулез и висцеральный лейшманиоз. Острые инфекции исключаются (или подтверждаются) на основании характерной клиники и данных серологических исследований (реакций Видаля, Райта, РСК на орнитоз и др.). Важно только помнить, что все они выпадают положительными не ранее 8–10-го дня от начала заболевания. В более ранние сроки производятся бактериологические исследования крови и выделений, а также аллергические пробы.
Большую группу лейкопений составляют состояния, объединенные понятием гиперспленизма, для которого характерна стойкая лейкопения в сочетании с увеличенной селезенкой. Наряду с патологией собственно селезенки уместно подумать и о целом ряде гематологических синдромов. Алейкемические (лейкопенические) формы лейкозов занимают среди них одно из первых мест. Очень большие размеры селезенки наблюдаются при хроническом миелолейкозе и остеомиелосклеротической форме лейкоза. При хроническом лимфолейкозе селезенка обычно не достигает таких больших размеров.
Лейкопении наблюдаются при состояниях, сопровождающихся угнетением кроветворения (агранулоцитоз, геморрагическая алейкия, гипопластическая анемия, лучевая болезнь и др.). Селезенка не увеличена.
Лучевые поражения и различного рода интоксикации распознаются на основании анамнестических данных, касающихся условий труда. Лекарственные лейкопении имеют обычно преходящий характер. Свидетельством этому служит нормализация состава крови после прекращения лечения данным препаратом. Однако иногда лекарственные лейкопении бывают стойкими. Известно также, что некоторые препараты являются причиной и более тяжелого заболевания – агранулоцитоза.
Не последнее место среди причин лейкопений занимает системная красная волчанка. Сочетание лейкопении с полиартральгией и полисерозитом, а особенно с гипергаммаглобулинемией и нефропатией требует тщательного анализа картины заболевания в смысле возможности системной красной волчанки (наличие ЛЕ-клеток в периферической крови и эритемы на лице в виде бабочки подтверждают диагноз).
Особого внимания заслуживают лейкопении у практически здоровых лиц за счет хронического воспалительного процесса в полых органах (хронический гастрит, энтероколит, холецистоангиохолит и др.), где в силу анатомических особенностей создаются условия для свободного оттока продуктов воспаления и повышенного выведения из организма лейкоцитов. В результате этого понижается резервная возможность лейкопоэтической функции костного мозга и устанавливается новое равновесие на более низком уровне общего количества лейкоцитов (Г. А. Даштаянц, 1978, и др.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119