Для дифференциальной диагностики несахарного диабета и психогенной полидипсии (с полиурией) назначается проба с сухоядением с целью мобилизации эндогенного вазопрессина. Больному не дают пить 6–8 ч (и дольше, до потери 3–5% массы). При инсипидарном синдроме диурез почти не снижается, удельный вес мочи не превышает 1005, состояние ухудшается от дегидратации. У больных психогенной полидипсией количество мочи уменьшается, удельный вес становится нормальным. Аналогичный эффект дает внутривенное введение 2,5% раствора натрия хлорида (0,25 мл на 1 кг массы тела в течение 45 мин) и никотина. Никотин-салицилат вводят на протяжении 3– 5 мин 1 мг некурящим или 3 мг курящим (или дают выкурить соответственно 1 и 3 сигареты взатяжку). Иногда наблюдается коллаптоидное состояние, что ограничивает применение данной пробы. Нормализация диуреза и удельного веса свидетельствует о достаточной мобилизации эндогенного антидиуретического гормона. При функциональной несостоятельности это не происходит.
О функциональном состоянии щитовидной железы судят по основному обмену (повышен при гипертиреозе, понижен при гипотиреозе), поглощению щитовидной железой радиоактивного йода-131 (повышено при гипертиреозе, понижено при гипотиреозе), содержанию в плазме йода, связанного с белками (при гипертиреозе больше 8,5?%, при гипотиреозе меньше 4?%). Дифференциация первичных и гипофизарных гипотиреозов осуществляется пробой с введением тиреотропного гормона (ТТГ). Повышение поглощения радиоактивного йода-131 после внутримышечного введения ТТГ (по 5–10 ед. 3 дня) указывает на гипофизарную недостаточность. При первичных гипотиреозах, т. е. поражениях щитовидной железы, не наблюдается более высокого накопления йода-131.
К основным показателям функционального состояния паращитовидных желез относятся содержание кальция и фосфора в крови и моче. У больных с повышенной функцией отмечаются гиперкальциемия, гиперкальциурия, гиперфосфатурия и гипофосфатемия. При гипопаратиреозе выявляются гипокальциемия и гиперфосфатемия. О гипокальциемии ориентировочно можно судить по отсутствию кальция в моче и, следовательно, помутнения после добавления 2,5 мл реактива Сульковича к 5 мл мочи. В реактив Сульковича входят щавелевая кислота, щавелевокислый аммоний и ледяная уксусна кислота по 2,5 на 150,0 дистиллированной воды. Двое суток перед исследованием больной не должен принимать солей кальция.
Инсулярный аппарат поджелудочной железы является регулятором углеводного обмена. Поэтому о его функциональном состоянии судят по содержанию сахара в крови и моче, а также толерантности к глюкозе. Для гипоинсулинизма характерны гипергликемия, гликозурия и диабетическая сахарная кривая.
Нагрузка глюкозой применяется для выявления скрытой инсулярной недостаточности. После приема внутрь 50,0–100,0 глюкозы (натощак), разведенной 200–300 мл воды, каждые полчаса определяется сахар в крови. Чрезмерно высокий подъем гликемической кривой (больше чем на 80% исходного уровня) и особенно замедленное возвращение к исходному уровню (больше 2 ч) свидетельствуют о наличии скрытого диабета.
При двойной сахарной нагрузке (по 50,0 с промежутком в 30 мин) получается двугорбая гликемическая кривая и учитывают главным образом размеры гипергликемии после второй порции глюкозы. Если она превышает первый подъем гликемической кривой, можно говорить об инсулярной недостаточности. У здоровых людей второй подъем ниже первого, так как совпадает с достаточным выбросом инсулина в кровь, обусловленны первой порцией глюкозы (правило Штауба–Трауготта).
Для гиперинсулинизма характерна гипогликемия. Она усугубляется при суточном голодании (сахар крови падает ниже 50 мг%; исследования производятся каждые 2 ч). В случаях, когда гипогликемия не достигает таких цифр, гиперинсулинизм может быть исключен.
Минералокортикоидная функция надпочечников определяется на основании содержания калия и натрия в сыворотке крови и альдостерона в моче. Повышенное содержание натрия, гипокалиемия и избыточное содержани альдостерона в моче (больше 15 мкг/сут) характерны для альдостеронизма. Косвенное представление о глюкокортикоидной функции надпочечников дает проба Торна. Через 4 ч после внутримышечного введения 24 ед. АКТГ, у здоровых людей абсолютное количество эозинофилов уменьшается больше чем на 50%. При гипокортицизме процент этот значительно меньше. Характерно также низкое содержание 17-оксикортикостероидов (17-ОКС) в крови и моче.
Проба с дексаметазоном позволяет дифференцировать болезнь Иценко–Кушинга, с одной стороны, и синдром Иценко–Кушинга при опухолях коры надпочечников, с другой. После 2-дневного назначения дексаметазона по 2 мг каждые 6 ч у больных кортнкостеромой количество 17-ОКС в моче не изменяется. При болезни Иценко–Кушинга уровень их снижается на 50% в среднем.
Количество выделяемых с мочой 17-кетостероидов (17-КС) наиболее существенно увеличивается у больных вирилизирующими опухолями коры надпочечников и адреногенитальным синдромом. В отличие от этого при овариальиом вирилизме (арренобластоме, поликистозе яичников) содержание 17-КС в моче не повышено.
Количество катехоламинов (КА) в моче характеризует функциональное состояние мозгового слоя надпочечников. Гиперадреналинемия достигает наиболее значительных размеров во время гипертензивных кризов у больных феохромоциюмой. Они могут быть спровоцированы глубокой пальпацией области почек, охлаждением рук и внутривенным введением гистамина (0,05 мг). Менее опасны пробы с адренолитиками (регитин, тропафен и др.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119