При некоторых болезнях количество клеточных элементов повышено. Сочетание спленомегалии и лейкоцитоза нередко указывает на лейкоз. Если увеличенной селезенке сопутствует нейтрофильный лейкоцитоз с выраженным сдвигом влево и тем более базофилией с эозинофклиеи, следует подумать о хроническом миелолеикозе. Лейкоцитоз преимущественно за счет лимфоцитов характерен для спленомегалической формы хронического лимфолейкоза. Появление промиелоцитов и миелобластов в периферической крови подтверждает диагноз хронического миелолейкоза, а пролимфоциты и лимфобласты свидетельствуют о хроническом лимфолейкозе. Поскольку в период ремиссии властные формы лейкоцитов могут отсутствовать в периферической крови, для уточнения диагноза может понадобиться пункционная биопсия. Лимфоидная метаплазия костного мозга и миелоидная метаплазия селезенки подтверждают лейкозную природу заболевания (первая – лимфолейкоз, а вторая – миелолейкоз).
Миелоидная метаплазия селезенки наблюдается также при миелофиброзе; в крови миелоцитарный сдвиг. Эритроцитоз встречается у больных, страдающих эритремическим вариантом миелофиброза. Тромбоцитоз также может быть одним из проявлений миелофиброза (остеомиелосклероза). Окончательная его диагностика основывается на данных трепанобиопсии (фибропластический костный мозг), рентгенографии трубчатых костей, таза, позвоночника и ребер (остеосклероз), а также динамического наблюдения (торпидное течение). На основании этих же признаков отличается эритроцитоз при миелофиброзе от болезни Вакеза. Для последней характерна полицитемия (эритроцитоз, лейкоцитоз и тромбоцитоз).
Спленогенные: а) гранулоцитопению нетрудно отличить от начальных проявлений агранулоцитоза, б) тромбоцитопению даже с выраженным геморрагическим диатезом от болезни Верльгофа и в) анемию от гипопластического малокровия. Дело в том, что при агранулоцитозе, гипопластической анемии и болезни Верльгофа не бывает спленомегалии. Поэтому наличие большой селезенки является обстоятельством, исключающим эти заболевания. Несколько сложнее дифференцировать спленогенную и гемолитическую анемию типа Минковского–Шоффара. Микросфероцитоз, ретикулоцитоз, гиперуробилинурия, ги-пербилирубинемия за счет свободного (непрямого по Ван-ден-Бергу) билирубина и пониженная осмотическая резистентность эритроцитов характерны для болезни Минковского–Шоффара. Патогномоничным является только микросфероцитоз и его следствие – пониженная осмотическая резистентность эритроцитов. На основании этих симптомов можно отличить болезнь Минковского–Шоффара от гемолитического гиперспленизма.
Спленомегалия в сочетании с анемией наблюдается также при портальном циррозе печени, начальных проявлениях синдрома Банти, тромбофлебитической селезенке и затяжном септическом эндокардите. Общим для портального цирроза печени и тромбофлебитической селезенки являются пищеводо-желудочные кровотечения. Цирроз печени становится достаточно очевидным с появлением асцита и коллатералей на животе. Для тромбофлебитической селезенки характерно уменьшение размеров селезенки после желудочного кровотечения. На практике этот симптом регистрируется далеко не всегда ввиду отсутствия динамических точно документированных наблюдений. В подобной ситуации может помочь проба Фрея (см.). Для распознавания цирроза печени прибегают к изучению ее функций, реографии, радиоизотопному сканированию и даже лапароскопии с биопсией.
Дифференцировать спленотромбофлебит и первую стадию синдрома Банти трудно, особенно при отсутствии желудочных кровотечений. Рентгенологически обнаруженные варикозные расширения вен пищевода свидетельствуют о селезеночном тромбофлебите.
Затяжной септический эндокардит распознается по наличию порока сердца, нефрита и тромбоэмболии. До сих пор не упоминались II и III стадии синдрома Банти лишь потому, что на поздних этапах развития этой патологии увеличена не только селезенка, но и печень, т. е. имеет место гепато-лиенальный синдром (см.).
Терапевтам приходится иметь дело и с другими хроническими спленопатиями. Диагностировать их помогают своеобразные сочетания симптомов. Увеличенная селезенка и полиартрит наблюдаются при системной красной волчанке, бруцеллезе, синдромах Фелти и Стилла–Шоффара. Спленопатия и нефро-тический синдром характерны для амилоидоза.
Наибольшие трудности возникают при изолированных поражениях селезенки (туберкулез, сифилис, эхинококкоз, кисты, опухоли, лимфогранулематоз и др.). В диагностике туберкулеза, сифилиса и эхинококкоза селезенки могут оказаться полезными анамнез, иммунологические и аллергологические исследования (реакции Пирке, Кацони, Вассермана и РИТ). Немаловажно также и то, что при воспалительной и опухолевой патологии селезенки явления гиперспленизма не выражены. Напротив, при выраженной деструкции появляются признаки гипоспленизма (эритроцитоз, тромбоцитоз). В неясных случаях применяют пробную лапаротомию. Она показана еще и потому, что спленомегалию могут симулировать опухоли, исходящие из других органов (гипернефрома левой почки, липосаркома забрюшинной клетчатки, новообразования хвостовой части поджелудочной железы и селезеночного угла толстого кишечника).
Диагноз лимфогранулематоза селезенки становится достоверным после обнаружения клеток Березовского–Штернберга в пунктате селезенки.
Из всех инфекционных и паразитарных заболеваний хроническая спленопатия без сопутствующей гепатомегалии наиболее характерна для хронической малярии.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115 116 117 118 119